JOURNAL NÉERLANDAIS DE DERMATOLOGIE ET DE VÉNÉRÉOLOGIE VOLUME 20 NUMÉRO 10 NOVEMBRE TABLE DES MATIÈRES. AVANT-PROPOS 597 IMAGE DE COUVERTURE

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REVUE NÉERLANDAISE DE DERMATOLOGIE ET VÉNÉRÉOLOGIE | TOME 20 | NUMÉRO 10 | NOVEMBRE 2010

Rédacteur en chef Dr. P.G.M. van der Valk, rédacteur en chef des articles Dr. RC Beljaards, le docteur J.J.E. van Everdingen, le Dr C.J.W. van Ginkel, Dr M.J. Korstanje, Prof. Dr A.P. Oranje, Dr R.I.F. van der Waal Histoires de maladies instructives dr. R. van Doorn, Dr S. van Ruth, Dr M. Seyger, Dr J. Toonstra, Dr M. Vermeer rubrieK conférence Dr R. van Doorn, dr. WP Arnold, Dr A.Y. Pas cher, Dr E.M. van der Snoek, le Dr T.J. Stoof, Dr H.B. Thio, section association Dr. Mo Crijns, le Dr J.J.E. van Everdingen section home-grown RECHERCHE Dr. ir. HJ Bovenschen, le Dr J.V. Section Dermatologie Smit en image Dr. RÉCIF. van der Waal rubrique Quiz Dr. J. Toonstra rubrique Peau, sexe et curiosités adresse éditoriale Dr. ir. P.G.M. van der Valk, Department of Dermatology UMC St Radboud Huispost 370, PO Box 9101, 6500 HB Nijmegen Téléphone : 024 3613724, fax : 024 3541184, e-mail :[protégé par e-mail]SOUMETTRE UNE COPIE Les directives pour soumettre une copie peuvent être obtenues auprès du rédacteur en chef. éditeur, rédacteur en chef et publicité DCHG communication médicale Laura Fritschy Hendrik Figeeweg 3G-20, 2031 BJ Haarlem Téléphone : 023 5514888 www.dchg.nl E-mail :[protégé par e-mail]tirage 1200 exemplaires, 10 x par an. copyrigHt © 2010 The Dutch Society for Dermatology and Venereology ABONNEMENTS Standard € 187,- par an. Étudiants 84 € par an. A l'étranger 285 € par an. Numéros uniques € 26,-. Abonnement, résiliation et modification des abonnements : Voir éditeur.

PROGRAMME 2ÈME CONFÉRENCE SURINAM/NÉERLANDAISE SUR LA DERMATOLOGIE TROPICALE

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Préface

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ARTICLES CONFÉRENCE Panorama des troubles pigmentaires chez les personnes à peau mate Le syndrome de blanchiment chez les personnes de couleur : un pathos dermatologique mondial Blanchiment cutané, perspective dermatologique Traitement des hyperpigmentations Vitiligo à peau mate : ne pensez pas noir et blanc ! Hypomélanose maculaire progressive Élucider le spectre de la papillomatose confluente et réticulée, qui n'est certainement pas une dermatose rare en Jamaïque Schémas thérapeutiques de la lèpre et de la polychimiothérapie (PCT) : Leçons de l'histoire Réflexions sur le traitement des réactions de la lèpre Co-infection de la lèpre et du VIH/SIDA maladie émergente ? Vers une nouvelle approche des infections chez les patients sensibles aux maladies mycobactériennes ? Thérapie des IST du lupus érythémateux chez les femmes enceintes Leishmaniose tégumentaire américaine à Bahia, Brésil Prévalence de l'eczéma atopique chez les écoliers en Afrique Leishmaniose cutanée au Suriname : l'étude PELESU Épidémiologie, pathogenèse, diagnostic et traitement de la sarcoïdose Troubles capillaires chez les personnes de couleur Tumeurs glomiques Minigreffe pour le placement résistant au traitement de la leucodermie

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Les abonnements courent par année civile (du 1er janvier au 31 décembre) et se poursuivent automatiquement, sauf résiliation écrite au plus tard 30 jours avant la date d'expiration. Changement d'adresse : communiquer par écrit trois semaines à l'avance. COPYRIGHT ET RESPONSABILITÉ Tous droits réservés. Aucune partie de cette publication ne peut être reproduite, stockée dans une base de données automatisée ou rendue publique sous quelque forme ou par quelque moyen que ce soit, électronique, mécanique, photocopie, enregistrement ou autre, sans l'autorisation écrite préalable de l'éditeur. L'éditeur et les auteurs déclarent que cette publication a été compilée avec le plus grand soin et au mieux de leurs connaissances ; cependant, l'éditeur et les auteurs ne peuvent en aucun cas garantir l'exactitude ou l'exhaustivité des informations. L'éditeur et les auteurs déclinent donc toute responsabilité pour les dommages, de quelque nature qu'ils soient, résultant des informations auxquelles il est fait référence. Il est fortement conseillé aux utilisateurs de cette publication de ne pas utiliser ces informations de manière isolée, mais de se fier à leurs connaissances et expériences professionnelles et de vérifier les informations à utiliser.

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Depuis le 1er janvier 2008, le NTvDV est indexé dans EMBase, la base de données scientifique internationale d'Elsevier Science.

Table des matières

Le Dutch Journal of Dermatology and Venereology est l'organe officiel de l'Association néerlandaise de dermatologie et de vénéréologie.

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PROGRAMME 2ÈME CONFÉRENCE SURINAM/NÉERLANDAISE SUR LA DERMATOLOGIE TROPICALE ZONDAG 21 NOVEMBRE 13.30 – 13.45

ouverture prof. le Dr R.F.M. Lai A Fat et le Dr J.E. Mouette

DERMATOLOGIE ETHNIQUE Drs. N. Tjon Kiem Sang et Dr W.Westerhof Dr. M. Fitz-Henley, dermatologue, Jamaïque Prof. dr. Dr R.E. Hall, travailleur social, États-Unis

13h45 – 13h55

aperçu des troubles pigmentaires chez les personnes à la peau foncée Dr. W.Westerhof, Amsterdam

13h55 – 14h25

le syndrome de blanchiment chez les personnes de couleur : un pathos dermatologique mondial Prof. dr. CONCERNANT. Hall, Michigan, États-Unis

14h25 – 14h45

blanchiment de la peau, perspective dermatologique Dr. HÉ. Menke, Rotterdam

14.45 – 15.05

Traitement de l'hyperpigmentation Dr. J.P.W. van der Veen, Amsterdam

15.05 – 15.25

pause

15h25 – 15h45

vitiligo sur peau foncée : ne pensez pas noir et blanc ! Dr. D. Njoo, Hengelo

15.45 – 16.05

hypomélanose maculaire progressive dr. G.Relyveld, Amsterdam

16.05 – 16.35

élucider le spectre de la papillomatose confluente et réticulée (crp) : certainement pas une dermatose rare en jamaïque Dr M. Fitz-Henley, Kingston, Jamaïque

Président : Intervenants invités :

LUNDI 22 NOVEMBRE 2010 LEPRA Drs. R. Soetosonojo et prof. dr. W. R. Faber Prof. dr. S. Talhari, dermatologue, Brésil Prof. dr. T. Pieters, historien, Amsterdam

09.00 – 09.30

Régimes de traitement de la lèpre et de polychimiothérapie (mdt) : leçons de l'histoire Prof. dr. T. Pieters, Amsterdam

09.30 – 10.00

le traitement de la lèpre avec la minocycline Drs. M.P.K. Chan, Paramaribo

10.00 – 10.30

réflexions sur le traitement des réactions lépreuses Dr. B. Naafs, Emmeloord

10.30 – 11.00

pause

11.00 – 11.30

Co-infection lèpre et vih/sida Prof. dr. S. Talhari, Manaus, Brésil

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Président : Intervenants invités :

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11.30 – 12.00

une mise à jour sur l'apparition de la lèpre au suriname Drs. L.O.A. Sabajo, Paramaribo

12.00 – 12.30

Lèpre; une maladie ré-émergente ? Prof. Dr. WR Faber, Amsterdam

IMMUNOLOGIE ET MALADIES INFECTIEUSES Président : Conférenciers invités :

Dr. S.G.S. Vreden et le Dr H.B. Thio Prof. Dr J.T. van Dissel, interniste, Leiden, Dr. P.R.L. Machado, dermatologue, Brésil Prof. Dr. R.R.P. de Vries, hématologue/immunologue, Leiden

13.15 – 14.00

vers une nouvelle approche des infections chez les patients sensibles aux maladies mycobactériennes ? prof. Dr J.T. van Dissel, Leyde

14.00 – 14.30

vitamine d et système immunitaire inné Prof. dr. E.P. Prens, Rotterdam

14.30 – 15.00

traitement du lupus érythémateux Drs. C.J.G. Ponceuses, Utrecht

15.00 – 15.30

pause

15.30 – 16.00

immunomodulation dans les leishmanioses muqueuses et cutanées Dr. P.R.L. Machado Bahia, Brésil

16.00 – 16.30

immunogénétique de la lèpre : paradis perdu Prof. dr. R.R.P. de Vries, Leyde

MARDI 23 NOVEMBRE 2010 ATELIER LEPRA Lépreux et malades de la lèpre

programme 7.30 8.00- 9.00 9.00 9.30

introduction Atelier sur la lèpre Bien que l'incidence de la lèpre au Suriname ait considérablement diminué au cours des dernières décennies, le problème n'a pas encore disparu du monde (surinamais). Les principes de lutte contre cette redoutable maladie, réglementés par la loi depuis le XVIIIe siècle, étaient : le dépistage et l'isolement. L'isolement a eu lieu dans des enclos pour lépreux qui (à une exception près) étaient situés à l'extérieur de Paramaribo. Les patients handicapés qui n'ont pas pu être intégrés dans la société après la fermeture du dernier centre anti-lépreux en 1973 sont désormais hébergés dans les locaux de la Fondation Esther à Paramaribo ou à l'extérieur.

12.00-13.00

Déjeuner à Overbridge

13.00-14.00

drs. L.O.A. Sabajo et le Dr H.E. Menke : Lèpre : détection et isolement au Suriname

14.00 16.00

Départ d'Overbridge en bateau retour à Paramaribo Quai d'arrivée Paramaribo et en bus jusqu'à Torarica

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11h30

Départ de Torarica vers le lieu Fondation Esther Visite guidée Fondation Esther; à la rencontre des patients Départ d'Estherstichting vers le quai Départ en bateau pour une croisière devant les lépreux Bethesda et Groot Chatillon Pendant la croisière : Présentation de Cynthia McLeod* : plantations et colonies de lépreux le long des fleuves surinamais Arrivée Overbridge pour le déjeuner

* Auteur de divers romans historiques et traités surinamais sur l'histoire du Suriname

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MERCREDI 24 NOVEMBRE 2010 IMPLICATIONS SOCIALES DES MST ET DES INFECTIONS DE LA PEAU Président : Conférenciers invités :

Drs. K.S.M. Sewpersad, MPH et prof. dr. H.J.C. de Vries Dr. P.R.L. Machado, dermatologue, Brésil

09.15 – 09.45

infections urogénitales à chlamydia à amsterdam et paramaribo : une histoire de 2 villes Drs. J. van der Helm, Amsterdam

09.45 – 10.15

IST chez les femmes enceintes Drs. K.S.M. Sewpersad, Paramaribo

10h15 – 10h45

résistance à la gonorrhée Prof. dr. H.J.C. de Vries, Amsterdam

10h45 – 11h15

pause

11h15 – 11h45

stigmatisation et recherche de soins dans la leishmaniose cutanée au suriname Drs. S. Ramdas, Paramaribo

11h45 – 12h15

Leishmaniose tégumentaire américaine à bahia, brésil Dr. P.R.L. Machado, Bahia, Brésil

11h45 – 12h15

évolution de l'épidémie de Lgv chez les hsf à amsterdam Drs. E. Roekevisch, Purmerend

Drs. R. Hu et drs.C. Van Hees Dr. M. Fitz-Henley, Jamaïque Prof. dr. S. Talhari, Brésil

13.30 – 14.00

prévalence de l'eczéma atopique chez les écoliers en afrique Drs. A. Hogewoning, Bratislava, Slovaquie

14.00 – 14.30

leishmaniose cutanée au suriname : l'étude peLesu Drs. R.Hu, Paramaribo

14.30 – 15.00

mycoses systémiques à l'ère du sida - situation actuelle dans l'état d'amazonas Prof. dr. S. Talhari, Manaus, Brésil

15.00 – 15.30

pause

15.30 – 16.00

épidémiologie, pathogenèse, diagnostic et thérapie de la sarcoïdose Dr. M. van Praag, Rotterdam

16.00 – 16.30

Troubles capillaires chez les personnes de couleur Dr M. Fitz-Henley, Kingston, Jamaïque

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Président : Intervenants invités :

IMPORTDERMATOLOGIE

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JEUDI 25 NOVEMBRE 2010 fête de l'indépendance suriname 35 ans DIVERS Président :

Drs. E. Lai a Fat et drs. C.J.G. Ponceuses

09.00 – 09.30

différences dans la structure, la fonction et les qualités de la peau et des cheveux chez les personnes de couleur Dr. F.F.V. Hamerlinck, Amsterdam

09.30 – 10.00

tumeurs glomiques Dr. MC Pasch, Nimègue

10.00 – 10.30

minigreffe pour les sites de leucodermie résistants au traitement Dr. I. Nieuweboer-Krobotova, Amsterdam

10.30 – 11.00

pause

11.00 – 12.00

Questionnaire

VENDREDI 26 NOVEMBRE 2010 départ vers montagne et vallée

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Visitez un poste médical dans les environs de Berg en Dal. Visitez Brownsberg

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Avant-propos Chers collègues, Ce numéro spécial est entièrement consacré à la « 2nd Surinam/Dutch conference on Tropical Dermatology » qui se tiendra à Paramaribo du 20 au 27 novembre 2010. Les dermatologues aux Pays-Bas sont de plus en plus confrontés à des maladies importées des quatre coins du monde. Traditionnellement, il y a eu un trafic intense entre le Suriname et les Pays-Bas et donc l'importation de maladies du Suriname aux Pays-Bas et vice versa. Pour les dermatologues exerçant aux Pays-Bas et au Suriname, il est important d'être conscient des troubles importés. C'est pourquoi le groupe de travail sur la dermatologie tropicale du NVDV organise pour la deuxième fois une rencontre surinamais-néerlandaise à Paramaribo en collaboration avec les dermatologues surinamais. En plus des contributions des collègues surinamais et néerlandais, des contributions sont apportées par des collègues du Brésil, de la Jamaïque et des États-Unis. Dans un programme très varié, une attention particulière est portée sur les peaux foncées, les troubles capillaires, les maladies infectieuses, notamment la lèpre, les maladies sexuellement transmissibles et les leishmanioses cutanées, l'immunologie des maladies infectieuses et des maladies importées. En plus des présentations de sujets cliniques pertinents, les aspects sociaux seront discutés en détail. Pendant le congrès, il est également possible de visiter un poste médical à l'extérieur de Paramaribo. Dans ce numéro spécial, vous trouverez les résumés des conférences qui seront présentées lors de la réunion à Paramaribo.

Jim Zeegelaar et Rudy Lai A Fat

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Des malades de la lèpre (marqués par la maladie) et des soignants à la léproserie de Bethesda sur le fleuve Suriname ; début du XXe siècle (photo des archives privées de Henk Menke).

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ARTICLES CONFÉRENCE

Panorama des troubles pigmentaires chez les personnes à peau foncée W. Westerhof

Fondateur et premier directeur de l'Institut néerlandais des troubles pigmentaires, AMC, Amsterdam, Pays-Bas. Adresse de correspondance : Dr. Courriel de Wiete Westerhof :[protégé par e-mail]Dans cette session sur la dermatologie ethnique, nous ne pouvons pas échapper au fait que 70 % de la population mondiale a la peau foncée, mais aussi que la population blanche l'a peut-être méprisée pendant des milliers d'années.1 Par conséquent, une peau saine est déjà problématique pour cette catégorie à la peau foncée. De plus, les troubles pigmentaires sont beaucoup plus prononcés chez les personnes ayant des types de peau V et VI que chez les blancs. Hyperpigmentations Négroïdes

Cellule de corne caucasoïde

Mélanocyte

Kératinocyte

Complexes de mélanosomes

Kératinocyte

Lame basale

Mélanophage

Figure 1. Unité de mélanine épidermique. (source : thèse W. Westerhof)

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G = appareil de Golgi phase 1 = synthèse de mélanine E = réticulum endoplasmique phase 2 = transfert de mélanosome T = tyrosinase phase 3 = répartition des mélanocytes/mm2 N = noyau phase 4 = mélanine dermique I – IV = stades de mélanisation du mélanosome

Mélanosomes simples

Horncell

sont plus visibles car elles se manifestent sur des peaux aux cellules pigmentaires beaucoup plus actives, tandis que les hypo- ou dépigmentations contrastent plus nettement avec les peaux plus foncées. Un aspect important d'une maladie de la peau est souvent la qualité de vie (QoL) et pas tant l'inconfort physique. La honte en particulier est un facteur important dans l'évaluation de la qualité de vie. Des exemples importants sont les maladies de la peau telles que le vitiligo, la lèpre et le mélasma (par exemple, l'utilisation de la pilule dans les pays catholiques trahit). Les études de qualité de vie indiquent que les troubles pigmentaires ont un impact plus important sur le bien-être des personnes à peau foncée.2,3 On sait également que certains troubles pigmentaires surviennent plus souvent ou sont même exclusivement présents chez les personnes à peau foncée. Quelques exemples sont l'ochronose4, la dermatose papuleuse noire, l'hyperpigmentation post-inflammatoire5, l'hypomélanose maculaire progressive6 et le vitiligo7. Pour un bon diagnostic, une nomenclature claire est avant tout nécessaire. La couleur de peau est un sujet extrêmement complexe. Il n'existe en fait aucune définition standard d'une couleur de peau ordinaire ou normale. La couleur anormale de la peau est déterminée, entre autres, par une grande variété de changements dans la peau, allant du flux sanguin, des changements dans la structure de la peau, la présence de substances chimiques, etc. Ce qui rend le sujet encore plus difficile, c'est qu'il n'y a pas de jargon, de terminologie et de définitions standard utilisés par les dermatologues pour décrire ces anomalies. Ceci est important car un langage précis et précis est la base de l'éducation, de la communication mutuelle, du diagnostic et des décisions thérapeutiques correctes.8 Il existe différents systèmes de classification des troubles pigmentaires de la peau. Le système le plus clair est basé sur les étapes (patho)physiologiques de la pigmentation de la peau, également appelées unité de mélanine épidermique9. Ce sont : 1. la synthèse de mélanine ; 2. le transfert de mélanosomes ; 3. évolution du nombre de mélanocytes par mm2 ; 4. la formation de pigment dermique (Figure 1).

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non purement maculaire, causée par une infection à Malassezia furfur, qui sécrète un facteur (semblable à l'hydroquinone) qui inhibe la synthèse des pigments. L'hypopigmentation dans le psoriasis est dans l'encadré 4. Cela inclut également l'hypopigmentation post-inflammatoire dans la dermatite atopique et séborrhéique. Il s'agit d'une hypopigmentation non spécifique, car d'autres efflorescences peuvent également être observées, comme des rougeurs, des papules et parfois des papulovésicules. Le transfert du pigment est réduit du fait du renouvellement accéléré des kératinocytes et du fait des cellules inflammatoires qui se situent entre les cellules pigmentaires et les kératinocytes. – Dermatosis papulosa nigra est en case 12. Il existe une hyperpigmentation non spécifique. De petites papules noires peuvent être observées, en particulier sur les zones sébacées du corps, telles que le visage et la poitrine. La pigmentation augmente en raison du renouvellement lent des kératinocytes et de l'hyperkératose.

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La classification en spécifique et non spécifique est particulièrement importante pour la thérapie. Dans les troubles pigmentaires spécifiques, bien sûr, on essaie d'interférer avec une certaine étape de la formation du pigment, par exemple l'augmentation du pigment (passage de la synthèse de la phéomélanine à l'eumélanine ; plus de mélanosomes de stade IV). Pour cela, des substances anti-pigmentantes peuvent être appliquées localement, notamment des agents de blanchiment de la peau, tels que l'hydroquinone ou l'association de N-acétylcystéine, de palmitate d'ascorbyle et de vitamine E (formulation Westerhof). Lorsque le nombre de cellules pigmentaires augmente, les mélanocytes peuvent être éliminés au moyen d'un traitement au laser. En l'absence de mélanocytes, des techniques favorisant la division cellulaire telles que NB-UVB ou la greffe de cellules pigmentaires peuvent être appliquées. En fait, ce système de classification, qui est basé sur les étapes physiologiques de la pigmentation

Les quatre étapes mentionnées ci-dessus peuvent conduire à des anomalies qui peuvent être divisées en hypo(dé)pigmentations et hyperpigmentations (voir tableau 1), elles-mêmes subdivisées en troubles pigmentaires spécifiques et non spécifiques. Spécifique signifie que le facteur étiologique n'agit que sur l'une des étapes de la formation du pigment et qu'aucune autre efflorescence n'est observée. Ainsi, les lésions sont par définition maculaires. Dans le groupe non spécifique, les cellules de la peau autres que les mélanocytes sont principalement touchées (par exemple les kératinocytes, les cellules endothéliales ou les mastocytes) et les mélanocytes sont secondairement impliqués dans le processus. Ces lésions sont rarement maculaires et présentent d'autres efflorescences, telles que rougeur, papules, vésicules, œdème et atrophie. Seize cases sont présentes dans le tableau 1, dans lequel les moments étiologiques sont regroupés selon les quatre étapes de la pigmentation cutanée. On retrouve souvent plusieurs syndromes chez chaque sujet. Aucun exemple n'est (encore) connu pour les sections 8 et 14. Nous disposons de différentes méthodes et instruments pour l'examen des patients présentant des troubles pigmentaires : méthodes cliniques, telles que l'anamnèse, l'examen dermatologique (éventuellement complété par un examen physique général), lampe à bois, colorimètre (Minolta), dermatoscopie, (immuno) recherche en histologie, microscopie électronique, microscopie confocale et biologie moléculaire. Pour citer quelques exemples selon cette classification : – Le vitiligo est dans l'encadré 5. Il s'agit d'une dépigmentation spécifique, c'est-à-dire maculaire, dans laquelle la réduction ou la disparition locale des mélanocytes est provoquée par un processus auto-immunologique. – L'hypopigmentation post-inflammatoire est en case 2 ou 4. Le pityriasis versicolor est en case 2. Il y a hypopigmentation, mais aussi desquamation, donc

Tableau 1. Tableau de classement. (source : thèse W. Westerhof)

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dix.

RÉSUMÉ Les troubles de la pigmentation sont plus visibles chez les personnes à la peau plus foncée. Les hyperpigmentations sont plus prononcées car les cellules pigmentaires des types de peau V et VI sont plus actives que celles des types de peau I à IV. Les hypo- et dépigmentations contrastent également davantage avec la peau foncée non affectée. Outre la détresse apparente de ces patients due à des plaintes subjectives, comme la douleur, les démangeaisons, la sensation réduite, la gêne, etc., certains troubles pigmentaires entraînent une stigmatisation sévère, comme la lèpre, le vitiligo et le mélasma. Une connaissance approfondie du système pigmentaire est nécessaire pour un bon diagnostic et un traitement rationnel. Certaines étapes importantes dans la physiopathologie des troubles pigmentaires sont : la formation de mélanine (eu- et/ou phéomélanine), plus ou moins de transfert de mélanosomes et une augmentation ou diminution du nombre de mélanocytes et enfin le dépôt de pigment dans le compartiment dermique. Ces mécanismes pathogéniques et en même temps les paramètres diagnostiques dictent la thérapie des troubles pigmentaires. Dans cette session sur la dermatologie ethnique, un aperçu sera donné des troubles pigmentaires les plus importants (en mettant l'accent sur l'hyperpigmentation post-inflammatoire, le mélasma et le vitiligo) et les méthodes de traitement. De plus, de nouveaux syndromes et de nouvelles thérapies seront présentés et une attention sera portée aux antécédents psychosociaux.

MOTS CLÉS troubles pigmentaires – unité de mélanine épidermique – classification

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MOTS CLÉS troubles pigmentaires – unité de mélanine épidermique – classification

RÉSUMÉ Les troubles pigmentaires sont plus visibles chez les patients à peau colorée. Les hyperpigmentations sont plus prononcées en raison de l'activité plus élevée du système de formation des pigments, alors que les hypo- ou dépigmentations contrastent fortement avec la peau foncée non atteinte. Outre la souffrance évidente de ces patients de symptômes subjectifs comme la douleur, les démangeaisons, la perte de sensation, l'apparence abîmée et une image corporelle perturbée, certains troubles pigmentaires conduisent à la stigmatisation, comme la lèpre, le vitiligo ou encore le mélasma. Pour un bon diagnostic clinique et un traitement rationnel, une connaissance approfondie de la biologie du système pigmentaire est nécessaire. Certaines étapes importantes de la physiopathologie des troubles pigmentaires sont : la synthèse de mélanine (eu- et/ou phéomélanine), le transfert de mélanosomes, les modifications du nombre de mélanocytes et la formation de pigment dermique. Ces mécanismes pathogéniques et en même temps des paramètres diagnostiques dictent la prise en charge des troubles pigmentaires. Dans cette session sur la dermatologie ethnique, un aperçu sera donné des troubles les plus importants de la pigmentation de la peau (avec un accent sur le mélasma, l'hyperpigmentation post-inflammatoire et le vitiligo). Certaines perles de thérapie seront présentées, par exemple, pour l'hypomélanose maculaire progressive (PMH) et la dermatose papuleuse noire. Une certaine attention doit également être accordée aux aspects psychosociaux.

[ Article PMC gratuit ] [ PubMed ] 1. Westerhof W. Aspects évolutifs, biologiques et sociaux de la couleur de la peau. Dermatol Clin. 2007;25:293–302. 2. Mosam A, Vawda NB, Gordhan AH, Nkwanyana N, Aboobaker J. Problèmes de qualité de vie chez les Sud-Africains atteints d'acné vulgaire. Clin et Exp Dermatol. 2005;30:6-9 [ PubMed ] 3. Linthorst Homan MW, Spuls PI, Korte Jde, Bose JD, Sprangers MA, van der JP. Le fardeau du vitiligo : caractéristiques des patients associées à la qualité de vie. J Am Acad Dermatol. 2009;6:411–2 4. Menke HE, Snels DGCTM, Prague MCG van, Valk H van der, Westerhof W. Ochronose exogène. Duvet saisonnier Dermatol Venereol. 2002;12:2 5. Deck SK, Menke HE, Noordhoek Fence V,

LITTÉRATURE

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chanism de la peau est basée, la forme de thérapie.10

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Le syndrome de blanchiment chez les personnes de couleur : un pathos dermatologique mondial r.e. Entrée

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L'imposition d'idéaux somatiques occidentaux, c'est-à-dire : la peau claire, à l'environnement social humain est universelle et s'étend aux normes de l'ensemble de la population non blanche, y compris les femmes de couleur. Sans exception, les idéaux eurocentriques sont une force environnementale qui perturbe le bien-être des femmes de couleur entraînant la maladie susmentionnée, c'est-à-dire le syndrome de blanchiment. Bien que la littérature reconnaisse le racisme parmi la liste des pathologies sociales, au milieu de l'idéalisation de la peau claire, la négligence du syndrome de blanchiment a été pratiquement institutionnalisée. L'eurocentrisme et les diverses formes d'oppression postcoloniale. Semblable à l'émergence des cultures eurocentriques, l'idéalisation de la peau claire est un phénomène de plus en plus saillant en ce qui concerne le syndrome de blanchiment. Ce phénomène a précipité une augmentation du syndrome de blanchiment chez les femmes

Les tentatives des femmes de couleur pour se rendre attirantes sont aussi anciennes que la civilisation elle-même.5 Cependant, en ce qui concerne le syndrome de blanchiment, la peau claire en tant qu'idéal eurocentrique d'attractivité chez les femmes de couleur a évolué à partir de l'image de la norme somatique. De plus, chez les femmes de couleur, les idéaux de couleur sont le résultat direct d'avoir été influencées et/ou dominées par les Européens5. Suite à divers actes de domination vis-à-vis de la colonisation etc., les Européens ont précipité une hiérarchie sociale destinée ou non à décourager notions de mérite ou d'attractivité attribuables à celles caractérisées par la peau foncée.6 La beauté et donc le statut les plus élevés parmi les femmes de couleur sont devenus ceux dont les traits se rapprochaient de ceux de l'idéal de peau claire et le moins étant un extrême opposé.7 Dans un effort pour se conformer, les femmes de couleur ont ainsi été imposées par un système racial homogène qui leur est à bien des égards non seulement étranger mais émotionnellement débilitant. Pour un groupe aussi hétérogène sur le plan racial qu'eux, l'effort pour acquérir une peau claire par les femmes de couleur n'a pas évolué sans pathologie. Alors que l'égocentrisme de groupe sur la base de critères natifs n'est pas totalement hors de propos pour les femmes de couleur, la peau claire en tant que condition préalable universelle à l'attractivité est étrangère. Ainsi la dynamique sociologique de la couleur de peau prévalait psychologiquement chez les femmes de couleur qui intériorisaient

Influencés par la culture occidentale, les personnes de couleur du monde entier ont intériorisé une appréciation pathologique de la peau claire. Les voyageurs en Asie, en Inde, en Afrique et dans les Amériques seront frappés par les diverses applications de blanchiment de la peau utilisées par les femmes en particulier dans leurs efforts pour acquérir une peau claire. On ne peut cependant pas mentionner la pathologie chez les femmes de couleur dont la peau plus foncée est une manifestation dermatologique de la maladie. L'existence d'une telle maladie est invisible pour l'observateur occasionnel mais est à l'abri de la contestation à la suite d'une peau claire blanchie comme image somatique de la norme et donc idéale.

Adresse de correspondance : Prof. Ronald E. Hall Michigan State University, School of Social Work 224 Baker Hall Michigan State University East Lansing, Michigan USA 48824

en particulier d'origine non européenne. L'impact du syndrome de blanchiment est exacerbé par la connotation sociale de la peau foncée comme masculinité chez les hommes. le syndrome de blanchiment. Il est clair que la dermatologie et d'autres professions qui servent une diversité de bien-être humain ne peuvent pas rester viables et complètes si elles sont continuellement subsumées par des idéaux eurocentriques et une nomenclature raciale de plus en plus étrangers.3 Par conséquent, à l'ère actuelle, il est impératif d'envisager une réévaluation de la maladie avec une profondeur ontologique. En bref, une recherche approfondie à une époque de diversité mondiale croissante nécessitera une modification importante des questions démographiques.4

Michigan State University, École de travail social, États-Unis

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Au Canada, une jeune femme de couleur de 16 ans, étudiante, Grace, se lève le matin et, debout devant le miroir, est blessée par ce qu'elle considère comme elle-même.8 L'image qui se reflète dans les miroirs est une ce qui la rend gravement déprimée. Chaque fois qu'elle recourt aux crèmes décolorantes est l'occasion d'échapper à sa laideur. À chaque application, elle peut s'approcher de l'évasion de sa peau foncée et se rapprocher de l'idéal occidental idéalisé à la peau claire. Lorsque la crème se dissipe, Grace est forcée de reconnaître le fait qu'elle est noire. Elle doit admettre qu'elle est indésirable pour les hommes et ce n'est qu'en blanchissant pour éclaircir sa peau qu'elle pourra être sauvée de son destin. Elle pense que son incapacité à blanchir la condamnera à une vie d'horreur et de honte pour sa peau foncée.8 Une autre femme de couleur nommée Latoya est une Jamaïcaine de 17 ans qui est déterminée à blanchir sa peau, ce que les habitants appellent "brownin".8 « Brownin est un terme jamaïcain utilisé dans toute l'île des Caraïbes en référence aux Noirs qui ont la peau claire. Latoya applique des couches épaisses de crèmes décolorantes sur son visage malgré le fait que certaines peuvent contenir des substances dangereuses.

La peau claire est considérée comme un atout en Inde », explique Rachna Gupta, une décoratrice d'intérieur à temps partiel de 38 ans.8 Considérant cela environ une fois par mois, elle se rend dans son salon de beauté local dans le sud de Delhi pour une application de Jolen Creme. Eau de Javel. L'emballage indique qu'il "éclaircit l'excès de cheveux noirs", mais Rachna l'a appliqué sur son visage pour affecter une peau plus claire. "Ce n'est pas bon pour la peau", insiste-t-elle, "mais je le fais quand même parce que je suis du côté le plus sombre et ça me fait du bien. Esthétiquement, ça a l'air sympa ».8

Dans des réactions plus extrêmes au blanchiment de la peau, les femmes africaines encourent des risques accrus pour leur santé, entraînant une perturbation des performances des organes. "On soupçonne un risque accru d'insuffisance rénale en raison du mercure contenu dans certains des produits que les personnes de couleur utilisent pour le blanchiment", selon le Dr Africain Doe.8 Malheureusement, trop de femmes de couleur qui ne blanchissent pas consulter un médecin jusqu'à ce qu'il soit trop tard. Cela a stimulé un effort de la part des médecins africains pour promouvoir les messages d'intérêt public dans l'espoir d'éduquer le public aux dangers du blanchiment. Selon Maama Adwoa, elle a rencontré les annonces "d'arrêt du blanchiment" dans les médias. «Ils disent que nous devrions arrêter le blanchiment à cause du cancer de la peau et des maladies de la peau. Mais les gens ne veulent pas écouter parce qu'ils ne savent pas… ».8 À la fin, ils développent de si graves problèmes de peau qu'ils ne peuvent plus s'exposer au soleil sans risquer d'autres problèmes. L'étendue de ces personnes en Afrique devient si répandue que certains gouvernements commencent à faire preuve de prudence. Par exemple en Gambie, le gouvernement a décidé d'interdire tous les produits de blanchiment de la peau, y compris Bu-Tone, Madonna Cream, GloTone et Ambi de fabrication américaine. Ils ont décidé d'être indulgents envers ceux qui avaient la peau blanchie. En outre, les autorités européennes ont également commencé à contester cette pratique, le Danemark ayant également interdit les crèmes et savons blanchissants pour la peau. Les fonctionnaires là-bas se sont rendus dans un certain nombre de magasins africains locaux et ont ramassé les produits. Malheureusement, Tura, qui est un produit interdit par les Danois, est toujours populaire au Ghana et dans d'autres pays africains. Bien que la communauté des affaires puisse trouver ces actions extrêmes, les médecins s'accordent à dire qu'elles ne sont pas sans raison.8 Pour éduquer les dermatologues sur le syndrome de blanchiment, il faudra l'introduire dans le courant dominant de la littérature médicale et sociale. Les diverses pathologies associées au syndrome de blanchiment ont jusqu'à présent été pratiquement ignorées, non seulement en ce qui concerne l'eurocentrisme, mais sur la base de tabous culturels parmi les personnes de couleur. Ces tabous sont destinés à maintenir un discours professionnel poli, en particulier en ce qui concerne les revues professionnelles et autres littératures. Certains des interdits et des tabous incluent une banalisation implicite du racisme qui n'est guère plus qu'un mythe mais qui peut en fait perturber l'unité ethnique et l'accord familial entre et parmi les différents groupes de couleur. En disqualifiant lesdits mythes de la conversation polie, on entretient en fait le syndrome de blanchiment. Les conséquences pour les dermatologues et

Les femmes de couleur au Pakistan aspirent à une peau claire en se blanchissant. L'une de ces femmes est une jeune fille bien éduquée de 23 ans nommée Nasim Jamil.8 Bien qu'elle soit jeune et attirante, elle n'est pas du tout satisfaite de son apparence. "Je ne suis pas assez juste", a-t-elle commenté à une agence de presse locale. Elle soutient en outre que « le blanc est le meilleur. Quand vous demandez aux femmes pakistanaises quelle est leur idée d'une femme idéale, elles vous diront qu'elle devrait avoir la peau claire. C'est un fait selon Fozia Yasmin qui travaille pour l'organisation non gouvernementale pakistanaise qui a rapporté à l'agence de presse IRIN. Il y a au moins 50% des femmes que Mme Yasmin a rencontrées qui l'ont sollicitée pour des inquiétudes concernant leur couleur de peau. Son entreprise emploie trois praticiens qui proposent des ateliers dans les collèges pour renforcer l'estime de soi dans la vie des femmes qui n'aiment pas leur couleur de peau. "Vous voyez des publicités pour des crèmes pour la peau partout où vous allez dans ce pays", ce qui n'est pas du tout rare. En tant que femmes résidant dans une nation islamique, on attend d'elles qu'elles soient à leur meilleur sans exception, tout en étant simultanément tenues d'être soumises aux hommes.8

stéroïdes. Elle est consciente que les étiquettes d'avertissement l'informent que la pratique du blanchiment pourrait endommager sa peau. Sans inquiétude, elle procède au blanchiment quotidien car elle est satisfaite de ce qu'elle voit d'elle-même. "Quand je marche dans les rues, vous pouvez entendre les gens dire:" Hé, regarde le brownin ". C'est cool. Ça a l'air joli. Ce Latoya veut plus que toute autre chose. "Quand vous êtes plus léger, les gens font plus attention à vous. Cela vous rend plus important ».8

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peau claire idéale vis-à-vis du syndrome de blanchiment. L'effort pathologique pour acquérir une peau plus claire via le syndrome de blanchiment a inutilement exposé les femmes de couleur à des risques pour la santé.

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d'autres professionnels concernés découragent alors les paradigmes intellectuels tels que le syndrome de blanchiment plus à la mesure de l'ère mondiale postcoloniale moderne. RÉFÉRENCES 1. Washington R. (1990). Le racisme brun et la formation d'un système mondial de stratification raciale. Journal international de la politique, de la culture et de la société, 4(2), pp. 209-227. 2. Salle RE. (Hiver, 1995/96). La peau foncée et l'idéal culturel de la masculinité. Journal des hommes afro-américains. 1(3), 37-62. 3. Hall R. (2002). L'eurocentrisme comme colonisation psychologique : race versus culture dans la fabrication du « savoir » vis-à-vis des populations philippines. Budhi, 6(2 & 3), 257-269. 4. Whitsett D. & Whitsett, D. (1996). Le racisme anti-noir et ses conséquences : une perspective de la psychologie de soi/des relations d'objet. Journal des sciences sociales analytiques, 3(4), 61-81.

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ceptes de beauté souffrent de pathologies dermatologiques. L'apparition de telles pathologies suggère qu'elles sont sujettes à des risques enracinés dans les influences intériorisées des idéaux occidentaux qui se manifestent psychologiquement dans le syndrome de blanchiment. L'effort pathologique pour acquérir une peau plus claire via le syndrome de blanchiment a exposé inutilement les femmes de couleur à des risques émotionnels et sanitaires. Traiter le syndrome de blanchiment nécessitera initialement une formation des dermatologues par son introduction dans le courant dominant de la littérature médicale et sociale.

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RÉSUMÉ Les cultures occidentales représentent l'apogée sociale, économique et politique de l'humanité moderne. Pour cette raison, ils ont été idéalisés. Germane à ladite idéalisation est la peau claire de son peuple. Compte tenu des influences universelles et puissantes des cultures occidentales, notamment : les Pays-Bas, la Grande-Bretagne, la France, l'Allemagne, l'Italie et les États-Unis, les personnes de couleur du monde entier ont intériorisé une appréciation pathologique de la peau claire extraterrestre. Par conséquent, les femmes de couleur en particulier qui aspirent à la con-

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Blanchiment de la peau, perspective dermatologique homme

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Le blanchiment de la peau se produit dans le monde entier. Pour éclaircir la peau, l'hydroquinone, les corticostéroïdes ou le mercure sont généralement utilisés. Parfois, des mélanges sont utilisés. Le blanchiment de la peau ne doit pas être confondu avec le blanchiment des taches brunes (par exemple le mélasma) sur les conseils d'un dermatologue ou d'un médecin généraliste. Pourtant, il existe un terrain d'entente entre ce dernier traitement médical reconnu et le blanchiment de la peau. Dans les deux cas, l'hydroquinone est l'agent le plus couramment utilisé. Mais il existe des différences : le blanchiment de la peau a souvent lieu en secret, du moins à l'insu des prestataires de soins officiels ; de plus, les produits mentionnés dans le blanchiment de la peau sont généralement utilisés pendant une période de temps beaucoup plus longue et à des concentrations plus élevées.

LE PHÉNOMÈNE MONDIAL DU BLANCHIMENT CUTANÉ, AUX PAYS-BAS ET AU SURINAME

Certaines personnes à la peau foncée recherchent une teinte plus claire et utilisent le blanchiment de la peau, qui consiste à blanchir une peau saine et normale avec des produits chimiques. Ce phénomène est décrit par le sociologue américain Hall comme une anomalie psychosociale associée au colonialisme, à l'eurocentrisme et au racisme.1 Ce dernier auteur pense également que le blanchiment de la peau est associé à la signification existentielle de la couleur de la peau pour les gens.2 Sur la base de recherches, Gomes et Westerhof parmi les femmes ghanéennes à Amsterdam et les femmes indiennes à Bangalore, des conclusions comparables aux vues que vient de formuler Hall.3,4 phénomène de blanchiment de la peau sera examiné depuis les Pays-Bas à travers les yeux d'un dermatologue. Les aspects considérés comme pertinents pour les dermatologues aux Pays-Bas et au Suriname seront abordés.

INTRODUCTION

Adresse de correspondance : Dr. HÉ. E-mail de Menke :[protégé par e-mail]

Le phénomène de blanchiment de la peau a été principalement décrit dans la littérature dermatologique d'Afrique, d'Amérique du Nord et d'Europe de l'Ouest. Les publications africaines sont souvent de nature clinico-épidémiologique, comme celles de Mahé et al., du Sénégal.5 Les publications européennes et américaines concernent généralement des rapports de cas, comme ceux de Lawrence et al. teint Couleur de la peau qui veut devenir une teinte plus claire, le blanchiment de la peau est donc un phénomène d'importation ici. Le petit nombre de publications sur le blanchiment de la peau en provenance d'Asie n'est certainement pas le résultat de sa faible occurrence dans cette partie du monde. Cela peut être lié - et c'est mon hypothèse - à un manque d'intérêt des chercheurs là-bas pour un phénomène si fortement ancré dans le modèle culturel qu'il n'est pas considéré comme spécial, alors que les gens peuvent aussi (émotionnellement ? financièrement ? autrement ? ) a intérêt à ne pas publier à ce sujet. En Inde, par exemple, le blanchiment de la peau est courant, comme en témoignent les publicités dans les journaux locaux (indiens) et les rares publications dans des revues à vocation sociale.4 Il est frappant de constater qu'aucune publication d'Amérique latine sur le blanchiment de la peau n'a pu être trouvée. Certains médecins brésiliens et d'autres professionnels de ce plus grand pays d'Amérique du Sud, avec qui j'en ai parlé, affirment fermement que le blanchiment de la peau ne s'y produit pas, mais cela ne signifie certainement pas - en partie à cause du secret qui entoure ce phénomène - que c'est en effet le cas. Aux Pays-Bas, le blanchiment de la peau et les effets secondaires indésirables qu'il peut provoquer reçoivent une attention limitée de la part des dermatologues. Soit dit en passant, cela s'applique à de nombreux troubles liés aux pigments. Les naevus et les malignités mélanocytaires font exception à cette règle. Des rapports de cas et une étude sociologique montrent que le blanchiment de la peau aux Pays-Bas est principalement pratiqué par des femmes ghanéennes et des femmes hindoustanies du Surinam.10 Le ministère de la Santé s'est saisi de cette question et a mandaté l'institut de recherche Nivel pour cartographier le problème aux Pays-Bas. Malheureusement, les résultats de

Dermatologue/chercheur indépendant

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Les effets secondaires indésirables du blanchiment de la peau peuvent

sont dermatologiques et systémiques, alors qu'il existe des preuves que des dommages psychologiques peuvent également survenir. En ce qui concerne les effets secondaires systémiques, il suffit de dire que des dommages graves aux organes internes peuvent être causés par l'absorption cutanée du mercure et des corticostéroïdes, par exemple une néphropathie due au mercure et une suppression corticosurrénalienne due aux corticostéroïdes, et que des dommages internes à l'hydroquinone ont été observés. chez les animaux de laboratoire, mais pas chez les humains.14 Bien que le blanchiment de la peau soit utilisé parce qu'il offre des avantages psychologiques (ainsi que sociaux et économiques), des dommages psychologiques pourraient en fait se produire. En raison d'un manque de recherche, des données détaillées à ce sujet ne sont pas disponibles, mais pour certains commentaires à ce sujet, il est fait référence aux publications de Hall et van Menke et al.1,10 L'application locale de mercure sur la peau peut entraîner des réactions d'hypersensibilité , hyperpigmentations et formation de granulome.15-17 Les effets secondaires relativement courants des corticostéroïdes appliqués en externe sont : l'atrophie cutanée, le masquage d'infections fongiques, la dermatite périorale, les vergetures et la télangiectasie.18 Nous allons maintenant discuter des effets secondaires cutanés et du positionnement de l'hydroquinone en vue de le débat international actuel sur ce sujet. Les effets secondaires indésirables de ce produit sont les suivants : dermatite de contact allergique et non allergique, leucodermie et confettis, éventuellement vitiligo et ochronose exogène.10 Cette dernière affection est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté de l'hydroquinone. Elle a également été observée, bien que très sporadiquement, après application locale de phénol en cas d'ulcères, après utilisation orale d'antipaludéens et après injection de quinine.19 D'après mon expérience, l'ochronose exogène n'est souvent pas reconnue en raison de la méconnaissance des dermatologue. C'est un effet secondaire bizarre car la peau s'assombrit au lieu de s'éclaircir. Elle se voit généralement sur le visage et se caractérise par une décoloration noire qui peut être lisse mais parfois aussi « pointillée » (figure 1) ; on observe parfois des micropapules hyperpigmentées rapprochées. L'histologie est pathognomonique, avec un infiltrat inflammatoire dans le derme et des plaques jaune-brun en forme de banane sur le

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EFFETS SECONDAIRES INDÉSIRABLES DU blanchiment de la peau

Figure 1. Femme de 30 ans originaire d'Afrique de l'Ouest, vivant aux Pays-Bas, avec une hyperpigmentation infraorbitaire lisse et partiellement pointillée avec des micropapelles. Diagnostic : Ochronose exogène confirmée histologiquement.

cette étude n'a jamais fait l'objet d'un article dans une revue professionnelle. Cependant, un résumé a été publié, y compris sur le site Web de Nivel.11 L'étude a révélé que les femmes du Ghana utilisent des agents de blanchiment de la peau aux Pays-Bas et que cela entraîne des problèmes médicaux, mais ignore ce problème chez les femmes hindoustanies. Malheureusement, la recherche de Nivel n'est pas allée au fond des choses. L'utilisation d'agents de blanchiment de la peau se produit également au Suriname. Une enquête menée en 1999 par le sociologue surinamais J. Menke dans les districts de Paramaribo et de Wanica au Suriname montre que 18 % des femmes âgées de 18 ans et plus utilisent des agents chimiques de blanchiment de la peau. Les femmes indo-surinamiennes semblent utiliser des agents de blanchiment de la peau beaucoup plus souvent que les autres : 61 % des femmes indo-surinamiennes de moins de 26 ans utilisent des agents de blanchiment de la peau, contre seulement 13 % du même groupe d'âge des autres groupes ethniques.12 Selon Pour l'anthropologue surinamais S. Gooswit, qui a mené des recherches auprès du groupe de population javanaise, les femmes surinamaises-javanaises apprécient la peau claire. Ils ont apporté des rituels liés à la couleur de la peau d'Indonésie au Suriname, par exemple l'utilisation d'Atal (teinture jaune doré) lors de la cérémonie de mariage, afin d'acquérir une «couleur royale». Ils utilisent également des agents de blanchiment chimiques modernes, selon Gooswit (qui a ses informations auprès d'esthéticiennes javanaises au Suriname) pour enlever les taches et non pour obtenir une teinte plus claire.13 Mais la frontière entre l'utilisation d'agents de blanchiment de la peau pour enlever les taches d'une part et pour éclaircir la peau normale, d'autre part, est ultra-mince. Cela ressort clairement d'un « entretien approfondi » de huit personnes interrogées dans le cadre de l'enquête susmentionnée : initialement, il a été signalé que l'agent de blanchiment de la peau était utilisé pour éliminer les imperfections, mais au cours de l'entretien, il est devenu clair que le produit était également utilisé pour le blanchiment de la peau. en raison du désir d'une couleur de peau plus claire (communication personnelle J. Menke). Bien que les éclaircissants pour la peau soient ainsi utilisés au Suriname, l'ochronose exogène, un effet secondaire potentiellement indésirable de l'hydroquinone, n'a jamais été observée par les dermatologues travaillant au Suriname (communication personnelle des dermatologues surinamais R. Lai A Fat et L. Sabajo). L'apparition d'ochronose exogène chez les femmes hindoustani du Suriname vivant aux Pays-Bas et son absence chez les femmes de ce groupe ethnique au Suriname est frappante. Pour expliquer ce paradoxe, je voudrais suggérer qu'aux Pays-Bas, dans le "nouveau champ de tension des cultures et des tons de peau", le blanchiment de la peau s'intensifie, exprimant des effets secondaires indésirables non observés dans le pays d'origine.

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REVUE FINALE Les dermatologues travaillant aux Pays-Bas devraient avoir des connaissances en raison de l'évolution démographique

de la dermatologie des peaux foncées27. Dans l'enseignement médical déterminé par l'eurocentrisme, y compris la formation des dermatologues, une attention insuffisante y est accordée. Heureusement, il existe des institutions aux Pays-Bas qui s'efforcent de changer cela, dont les suivantes sont maintenant mentionnées : le groupe de travail de dermatologie tropicale du NVDV et le département de dermatologie de l'AMC/UvA à Amsterdam, y compris l'institut de pigment lié. Le blanchiment de la peau est un phénomène qui découle de tensions psychosociales et économiques dans une société mondiale dont les divers peuples et groupes ethniques sont de plus en plus entrelacés. Mais il va sans dire que beaucoup de choses sont encore floues à ce sujet. Des recherches multidisciplinaires supplémentaires sont nécessaires pour mieux définir ce phénomène qui est entouré de secret. Malheureusement, après 2003, plus aucune publication sur ce phénomène n'est apparue dans les revues professionnelles néerlandaises. Avec cet article, je veux remettre le blanchiment de la peau dans l'assiette du dermatologue néerlandais dans l'intérêt des personnes qui subissent les conséquences néfastes du « bricolage » avec leur couleur de peau naturelle.

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LITTÉRATURE

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site des fibres d'élastine. Dans les cas graves, la formation de granulome dermique est observée. Des cas de sarcoïdose dans les lésions d'ochronose exogène ont été rapportés, tandis que la sarcoïdose systémique a également été diagnostiquée chez certains de ces patients.20, 21 Charlin et al. . En principe, cela fournit une méthode non invasive pour étayer le diagnostic.22 Il n'existe aucun traitement efficace connu pour l'ochronose exogène. L'hydroquinone est interdite en tant que produit en vente libre dans l'Union européenne, mais peut être prescrite par les médecins. Westerhof et Kooyers soulignent que l'hydroquinone pourrait provoquer le cancer chez l'homme sur la base de considérations théoriques et d'expériences sur des animaux de laboratoire et proposent que ce produit ne soit plus prescrit.23 Les deux premiers cas de cancer de la peau lors de l'utilisation d'agents de blanchiment de la peau ont Il s'agit en effet de deux femmes sénégalaises (type de peau 6), dont une séropositive, qui ont appliqué des corticoïdes et de l'hydroquinone pendant au moins 15 ans et développé un carcinome épidermoïde sur une peau exposée au soleil. Bien que ces cas puissent être interprétés comme des indices, on ne peut pas affirmer avec certitude que les carcinomes sont dus à l'hydroquinone, car plusieurs moments causaux de la carcinogenèse étaient présents. Une étude épidémiologique auprès d'une cohorte d'utilisateurs d'hydroquinone avec un groupe témoin pourrait apporter une réponse à la question de savoir si ce produit est effectivement cancérigène chez l'homme. La Food and Drug Administration des États-Unis a publié une monographie en 2006 proposant d'interdire la vente en vente libre de tous les produits éclaircissants pour la peau qui n'ont pas été approuvés par le biais d'un processus de demande de nouveau médicament, en raison à la fois de l'effet cancérigène potentiel et du potentiel pour l'ochronose exogène.25 Cette proposition n'a pas encore été réalisée en 2010 – peut-être en raison d'une forte opposition. Par exemple, Levitt estime qu'avec seulement 22 cas d'ochronose exogène décrits en cinquante ans aux États-Unis, ce n'est pas un problème américain. Selon cet auteur, l'hydroquinone ne devrait pas être interdite compte tenu de sa valeur thérapeutique.26 Et il y a donc eu (dans le monde entier) sauf en Afrique (sub-saharienne) – où l'utilisation de l'hydroquinone a été légalisée dans de nombreux pays de ce continent depuis la fin du siècle dernier a été interdit – toujours pas beaucoup d'enthousiasme pour interdire complètement l'hydroquinone. Mais la discussion n'est pas close. Le conseil au dermatologue néerlandais est que la prudence est recommandée avec l'utilisation de l'hydroquinone. Si l'on veut le prescrire, une utilisation à court terme est recommandée.

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Contexte de l'ochronose exogène : à propos de deux cas et revue de la littérature. Clin Exp Dermatol. 2010;35:399-402. 21. Jacyk WK. Les lésions granulomateuses annulaires dans l'ochronose exogène sont des manifestations de la sarcoïdose. Suis J Dermatopathol. 1995;17:18-22. 22. Charlin R, Barcaui CB, Kac BK, Soares DB, Rabello-Fonseca R, Azulay-Abulafia L. Ochronose exogène induite par l'hydroquinone : rapport de quatre cas et utilité de la dermoscopie. Int J Dermatol. 2008;47:19-23. 23. Westerhof W, Kooyers TJ. Hydroquinone et ses analogues en dermatologie - un risque potentiel pour la santé. J Cosmet Dermatol. 2005;4:55-9. 24. Ly F, Kane A, Déme A, et al. Premiers cas de carcinomes épidermoïdes sur terrain de dépigmentation artificielle. Ann Dermatol Vénéréol. 2010;137:128-31. 25. Registre fédéral : Monographie de la FDA sur les produits médicamenteux de blanchiment de la peau à usage humain en vente libre ; règle proposée. 2006;167:51146-55. 26. Levitt J. La sécurité de l'hydroquinone : la réponse d'un dermatologue au Federal Register de 2006. J Am Acad Dermatol. 2007;57:854-72. 27. Menke HE, Neumann HAM. Etnische dermatologie, een nieuwe uitdaging. Ned Tijdschr Dermatol Venereol. 2006;16:82-4.

MOTS CLÉS blanchiment cutané – hydroquinone – ochronose exogène

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MOTS CLÉS blanchiment cutané – hydroquinone – ochronose exogène

RÉSUMÉ Le skinbleaching, le blanchiment de la peau normale avec des produits chimiques (hydroquinone, corticostéroïdes et mercure) afin d'obtenir un teint plus clair, se produit dans le monde entier, notamment en Afrique et en Asie. Elle est liée à l'eurocentrisme, au colonialisme et au racisme. Elle peut être qualifiée de phénomène psycho-social, mais du fait de ses effets secondaires cutanés, elle est importante pour les dermatologues. L'effet secondaire le plus courant de l'hydroquinone, l'agent de blanchiment le plus utilisé, est l'ochronose exogène. Elle se caractérise cliniquement par un assombrissement de la peau et histologiquement par un infiltrat dermique et des dépôts jaune-brun en forme de banane. Il est observé aux Pays-Bas principalement chez les femmes du Ghana et chez les femmes surinamaises d'ascendance indienne orientale. Le blanchiment de la peau est également pratiqué au Suriname, mais l'ochronose exogène n'a jusqu'à présent pas été signalée dans ce pays. Le blanchiment de la peau est important pour les dermatologues en raison des effets secondaires dermatologiques, mais aussi parce qu'il met en évidence l'importance des pigments pour les personnes de couleur.

RÉSUMÉ Le blanchiment de la peau, le blanchiment de la peau normale avec des produits chimiques (hydroquinone, corticostéroïdes et mercure) pour produire une couleur plus claire, se produit dans le monde entier, en particulier en Afrique et en Asie. Elle est liée à l'eurocentrisme, au racisme et au colonialisme. Elle peut être considérée comme un phénomène psychosocial, mais le dermatologue peut y être confronté en raison d'effets secondaires cutanés indésirables. Le principal effet secondaire de l'hydroquinone, l'agent de blanchiment le plus couramment utilisé, est l'ochronose exogène. Celle-ci se caractérise cliniquement par des hyperpigmentations et histologiquement par un infiltrat inflammatoire et des squames jaune-brun en forme de banane dans le derme. Aux Pays-Bas, on le voit principalement chez les femmes du Ghana et les femmes hindoustani du Suriname. Le blanchiment de la peau est également utilisé au Suriname, mais l'ochronose exogène n'y a pas (encore) été établie. Le blanchiment de la peau est important pour le dermatologue en raison de ses effets secondaires cutanés, mais aussi parce qu'il souligne l'importance existentielle du pigment pour les personnes de couleur.

12. Menke J. Diversité et couleur de peau dans la société surinamaise. Oso, magazine surinamais. 2005;24:82-95. 13. Gooswit SM. Introduction d'agents de blanchiment de la peau chez les femmes surinamaises-javanaises. Aspect d'émancipation. Oso, magazine surinamais. 2005 ; 24:96-105. 14. Olumide YM, Akinkugbe AO, Altraide D, et al.. Complications de l'utilisation chronique de cosmétiques éclaircissant la peau. Int J Dermatol. 2008;47:344-53. 15. Garner LA. Dermatite de contact aux métaux. Dermatol Ther. 2004;17:321-7. 16. Graustern RD, Sober AJ. Hyperpigmentation induite par les médicaments et les métaux lourds. J Am Acad Dermatol. 1981;5:1-18. 17. Lupton GP, Kao GF, Johnson FB, Graham JH, Helwig EB. Granulome cutané au mercure. Une étude clinicopathologique et revue de la littérature. J Am Acad Dermatol. 1985;12:296-303. 18. Directive du comité NVDV. Dermatocorticostéroïdes. Utrecht: Société néerlandaise de dermatologie et de vénéréologie, 2001. 19. Bruce S, Tschen JA, Chow D. Ochronose exogène résultant d'injections de quinine. Suis Acad Dermatol. 1984;15:357-61. 20. Moche MJ, Glassman SJ, Modi D, Grayson W. Sarcoïdose annulaire cutanée se développant sur un

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Traitement des hyperpigmentations j.p.W. Van der Veen

Crèmes éclaircissantes Un grand nombre de substances sont capables d'inhiber la mélanogénèse. La plupart de ces substances ont également un effet irritant, ce qui présente l'avantage d'obtenir également un effet "peeling", de sorte que le pigment épidermique est éliminé plus rapidement. L'inconvénient est le risque accru de PIH chez les patients à la peau foncée. Les plus efficaces sont les crèmes combinées contenant de l'hydroquinone, de la trétinoïne et un corticostéroïde, une combinaison décrite pour la première fois par Kligman. Les crèmes éclaircissantes ne fonctionnent que dans des conditions où il y a encore une surproduction active de mélanine dans l'épiderme. Dans la plupart des cas, il s'agit de mélasma, mais ces types de crèmes peuvent aussi être essayées (avec prudence !) avec un PIH qui n'existe pas depuis trop longtemps. Le traitement est de longue durée (au moins trois mois) et l'exacerbation est la règle plutôt que l'exception après l'arrêt du traitement. Le traitement d'entretien est évident, mais les schémas optimaux ne sont pas encore disponibles.2 Avec l'utilisation ininterrompue à long terme de la « thérapie de Kligman » en particulier, les effets secondaires tels que l'excès de cheveux et la rosacée (corticostéroïde), l'irritation (hydroquinone et trétinoïne) et les changements de pigment et – rarement – sont souvent observés ochronose (hydroquinone). Il y a discussion sur la possibilité

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En général, le diagnostic des troubles cutanés chez les peaux foncées diffère grandement de la dermatologie « blanche » encore dominante dans les manuels1. Par exemple, l'érythème ne se manifeste pas tant par des rougeurs, mais souvent par une hyperpigmentation. La peau foncée présente également des troubles qui ne se voient pas ou ne se voient pas à ce point dans la peau des personnes de race caucasienne. En plus du PIH déjà mentionné, des conditions telles que la dermatose cendrée, le naevus d'Ota, l'horinaevus et la dermatose papuleuse noire peuvent être mentionnées ici. Les "hyperpigmentations" physiologiques comprennent, par exemple, la

Selon le diagnostic, les hyperpigmentations peuvent être traitées avec une thérapie topique, des peelings, des lasers ou des flashs et bien sûr le camouflage. Cette dernière option n'est pas discutée plus en détail ici.

LA PEAU NOIRE

Thérapie

Les hyperpigmentations sont couramment observées en pratique dermatologique et impliquent souvent un mélasma ou une anomalie naïve. Les patients à peau foncée souffrent souvent d'hyperpigmentation post-inflammatoire (PIH). Faire un diagnostic correct est important pour un éventuel traitement, dans lequel l'évaluation de la localisation anatomique du surplus de mélanine est également importante. Le pigment situé dans l'épiderme est le résultat d'une (sur)production de mélanine encore active et se caractérise par une visibilité accrue sous un éclairage à la lampe à bois, tandis que le pigment dermique donne une couleur bleu-gris, qui disparaît sous la lumière du bois. Il n'est pas question d'une surproduction actuelle (éventuellement inhibée par des médicaments) de mélanine et les "crèmes blanchissantes" sont par définition inutiles. Chez les personnes à la peau très foncée, cette méthode n'est pas fiable et une biopsie est parfois indiquée pour des conseils avisés.

Adresse de correspondance : Dr. J.P.W. van der Veen Department of Skin Diseases AMC and Foundation Netherlands Institute for Pigment Disorders Meibergdreef 35 1105 AZ Amsterdam E-mail :[protégé par e-mail]

hyperpigmentations relatives fréquentes autour des yeux et au-dessus des articulations. Parce que la peau foncée peut réagir à toutes sortes de traumatismes physiques (frottements), chimiques (peelings, crèmes décolorantes) et thermiques (laser, électrocoagulation) parfois mineurs avec des déplacements pigmentaires parfois très gênants pour le patient, la prudence et parfois même la retenue s'imposent dans le traitement des hyperpigmentations. Pour chaque modalité proposée, il est recommandé d'effectuer un traitement test sur une petite zone de peau cosmétiquement moins pertinente.

Dermatologue, Department of Skin Diseases Academic Medical Center et Netherlands Institute for Pigment Disorders Foundation, Amsterdam

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cancérogénicité de l'hydroquinone, mais rien n'indique qu'elle joue un rôle dans l'utilisation médicale contrôlée.3 Un problème majeur est l'utilisation incontrôlée, non médicale et souvent illégale d'agents de blanchiment de la peau, tels qu'ils sont utilisés à grande échelle dans le monde entier. En plus de l'hydroquinone, les corticostéroïdes et les composés du mercure sont également détournés de cette manière avec des conséquences sanitaires potentiellement graves mais jamais bien documentées.

Lasers et flashs Dans le traitement de l'excès de pigment dans la peau, des lasers pigmentaires spécifiques tels que le laser Ruby à commutation Q et des lasers ablatifs, tels que le CO2 éventuellement fractionné et le laser Erb Yag, peuvent être utilisés. Des lampes de poche et éventuellement l'électrocoagulation peuvent également être utilisées. Les meilleures indications pour la thérapie au laser sont : le lentigo, le naevus d'Ota et le naevus comparable de Hori. Des résultats variables et parfois médiocres et/ou temporaires sont rapportés avec le traitement au laser du mélasma, de l'HIP et des taches café-au-lait.

Les peelings peuvent être divisés en peelings chimiques, physiques et soi-disant à base de plantes. Pour les problèmes pigmentaires, les substances ayant un effet superficiel et visant à augmenter le renouvellement des cellules épidermiques sont les plus couramment utilisées. Les exemples incluent l'acide trichloroacétique, l'acide alpha-hydroxylé (acide de fruit), l'acide glycolique, le résorcinol et la solution de Jessner. Ils peuvent être utilisés en complément des crèmes décolorantes anti-pigmentation, mais leur intérêt est limité en raison de leur effet non causal.

LITTÉRATURE 1. Veen JPW van der, Leenarts MFE, Westerhof WW. Troubles pigmentaires de la peau noire. Dans : Faber WR, Hay RJ, Naafs B rouge. Maladies cutanées importées, Maarssen : Elsevier Gezondheidszorg, 2006 : 23-33. 2. Grimes PE, Bhawan J, Guevara IL, et al. Traitement continu suivi d'un schéma thérapeutique d'entretien avec une crème triple combinaison pour le mélasma. J Am Acad Dermatol. 2010 ; 62 : 962-7. 3. Nordlund JJ, Grimes PE, Ortonne JP. La sécurité de l'hydroquinone. J Eur Dermatol. 2006;20:781-7.

RÉSUMÉ Les hyperpigmentations de nature non névoïde sont couramment observées chez les personnes à peau foncée. Le traitement n'est pas facile, car l'aggravation des hyperpigmentations survient facilement. Les hyperpigmentations épidermiques telles que le mélasma peuvent être traitées avec des médicaments, mais avec un succès modéré et généralement temporaire. Un certain nombre d'anomalies, telles que le naevus d'Ota, peuvent être traitées au laser avec de bons résultats.

MOTS CLÉS peau ethnique – hyperpigmentation – blanchiment de la peau – lasers

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MOTS CLÉS peaux ethniques – hyperpigmentation – décolorations – lasers

RÉSUMÉ Les hyperpigmentations non névoïdes surviennent principalement chez les personnes à la peau foncée. Le traitement est difficile et une aggravation peut facilement survenir. Certaines hyperpigmentations épidermiques comme le mélasma peuvent être traitées avec des éclaircissants pour la peau, mais les résultats, le cas échéant, ne durent pas. D'autres hyperpigmentations comme le naevus d'Ota peuvent être améliorées par un traitement au laser.

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Vitiligo sur peau foncée : ne pensez pas noir et blanc ! Maryland. Nooon

Dermatologue, Département de Dermatologie, Groupe Hospitalier Twente, Hengelo avec parties de peau pigmentées normales. Cette accentuation du contraste entre peau lésionnelle et non lésionnelle n'est pas élicitable dans les macules purement hypopigmentées. La recherche à la lampe à bois peut également être utilisée comme aide pour détecter les débuts de repigmentation lors du traitement (par exemple avec les UVB à spectre étroit). Voir le début des repigmentations avec la lampe à bois peut motiver à la fois le patient et le praticien à poursuivre le traitement commencé.1

DIAGNOSTIC DU VITILIGO

Plus la peau est foncée, plus il est facile de reconnaître le vitiligo. Néanmoins, il existe un certain nombre de pièges. Un certain nombre de lésions cutanées différentes avec hypo- ou dépigmentation peuvent simuler le tableau clinique du vitiligo. Il est important de distinguer ces lésions cutanées du vitiligo, car les autres formes de leucodermie doivent être traitées différemment du vitiligo. Parfois, les hypopigmentations sont utilisées comme symptôme de signalisation dans, par exemple, les neurocristopathies. Celles-ci sont parfois héréditaires et méritent un conseil génétique ou une enquête plus approfondie. Les lésions cutanées classiques avec hypo- ou dépigmentations à distinguer du vitiligo sont listées dans le tableau 1. Ces anomalies se produisent à la fois dans la peau blanche et foncée. Certains sont congénitaux et peuvent être distingués du vitiligo sur cette seule caractéristique. Le vitiligo "congénital" n'existe toujours pas. Les leucodermies acquises en particulier posent parfois des problèmes de diagnostic. Ces images seront discutées plus en détail lors de la présentation au Suriname. En outre, un certain nombre de rapports de cas récents sur op

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Le vitiligo est généralement facile à reconnaître sur le tableau clinique seul. En cas de doute, les tests supplémentaires suivants peuvent être effectués ou demandés.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le vitiligo est probablement aussi courant chez les peaux foncées que chez les peaux blanches dans le monde entier, bien que de bonnes études à ce sujet manquent. Les préjugés, l'ignorance, les tabous, l'incompréhension, la confusion du vitiligo avec la lèpre ou d'autres maladies infectieuses font de cette affection un fardeau psychosocial surtout pour le patient à peau foncée. Une étude réalisée en 2009 par Linthorst Homan l'a récemment confirmé une fois de plus en montrant que la qualité de vie est la plus affectée chez les patients à la peau foncée.2

Examen histologique Le tableau histologique caractéristique d'une lésion de vitiligo est une absence totale de mélanocytes. Cela peut être confirmé en demandant une coloration spéciale sur les mélanocytes.3 Des infiltrats inflammatoires sont parfois observés dans les marges des lésions de vitiligo particulièrement actives. Ces infiltrats inflammatoires semblent jouer un rôle clé dans la pathogenèse du vitiligo.4

Le vitiligo est une affection cutanée dans laquelle les cellules pigmentaires de certaines parties de la peau, des cheveux et parfois aussi des muqueuses disparaissent. Il en résulte des macules dépigmentées disgracieuses sur le plan cosmétique, généralement disposées de manière symétrique, de taille et de forme variables. En raison du manque de pigment, les lésions sont extrêmement sensibles à la lumière du soleil. La maladie peut se développer à tout âge, avec un pic d'incidence entre 10 et 30 ans. La fréquence chez les hommes et les femmes est égale.1

Adresse de correspondance : Dr. MARYLAND Njoo, dermatologue Département de dermatologie Groupe hospitalier Twente, lieu Hengelo Geerdinksweg 141 7555 DL Hengelo (Ov.) Téléphone : 074-2905341 Fax : 074-2905345 E-mail :[protégé par e-mail]

Woodlamp Il s'agit en fait d'une lampe UV d'une longueur d'onde d'environ 365 nm. Elle est également connue sous le nom de lumière noire. Les dépigmentations du vitiligo auront un contraste plus net sous une lampe à bois

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congénitale 1. Piébaldisme 2. Naevus dépigmentose 3. Naevus anémique 4. Syndrome de Waardenburg 5. Sclérose tubéreuse 6. Incontinentia pigmenti achromians 7. Albinisme acquis 1. Halonaevus 2. Hypopituitarisme 3. Hypopigmentation post-inflammatoire (p. ex., eczéma, psoriasis, lupus érythémateux) 4 Hypopigmentation post-infectieuse (ex. lèpre) 5. Pityriasis versicolor 6. Pityriasis alba 7. Hypopigmentation suite à un traumatisme physique (ex. accident) 8. Hypo ou dépigmentation iatrogène (ex. hydroquinone ou cryothérapie) 9. Hypomélanose maculaire progressive 10. Hypomélanose idiopathique en gouttes 11. Lichen sclérose et atrophique 12. Morphée 13. Sarcoïdose 14. Réaction du greffon contre l'hôte Tableau 1 : Diagnostic différentiel du vitiligo.

CH D

les dépigmentations de type vitiligo plus comme un précurseur des cellules de mélanome métastatique sans affecter le pronostic.9,10 Le mécanisme précis n'est pas clair, mais on pense qu'une réponse immunitaire dirigée contre les antigènes liés au mélanome qui sont également exprimés sur les mélanocytes normaux est induite. Il s'agit d'un phénomène fascinant qui pourrait offrir de nouvelles cibles pour de futures formes d'immunothérapie contre les cellules de mélanome. Le dernier mot n'est certainement pas encore tombé à ce sujet.

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Leucodermie dans le mélanome L'association entre mélanome et vitiligo a été décrite à de nombreuses reprises dans la littérature. Certaines études ont suggéré que le développement de dépigmentations de type vitiligo est lié à une réponse favorable au traitement adjuvant dans le mélanome métastatique.7,8 D'autres auteurs ont considéré

Figure 1. Vitiligo ou mélasma ? Vous entendrez la bonne réponse lors de la présentation au Suriname.

Mycosis fongoïde Le mycosis fongoïde (MF) se présente dans de rares cas avec des macules asymptomatiques asymptomatiques de type vitiligo sur le corps. Cette forme de MF semble survenir principalement chez les enfants. Deux publications intéressantes ont paru récemment à ce sujet, l'une du Canada5, l'autre de l'Inde6. Il s'agissait de deux garçons ; le garçon canadien avait 8 ans et l'Indien 16 ans. Il est remarquable que dans les deux cas les lésions cutanées aient longtemps été confondues avec du vitiligo. L'examen histopathologique a finalement montré l'image de MF. On suppose que les mélanocytes sont détruits par l'effet cytotoxique des cellules T néoplasiques et non néoplasiques présentes dans l'épiderme. Au sein de la lésion vitiligo, une diminution et une absence totale de mélanocytes ont été observées dans les différentes études.5,6

Images de peau de type vitiligo discutées, qui peuvent survenir chez les personnes à la peau blanche et foncée.

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CONCLUSION Le vitiligo est un trouble pigmentaire généralement cliniquement facile à reconnaître. Pourtant, il existe un certain nombre d'affections cutanées hypopigmentées et hyperpigmentées qui peuvent soulever des doutes quant au diagnostic correct. Alors ne pensez pas toujours en noir et blanc ! LITTÉRATURE

Mélasma ou vitiligo Les patients sont régulièrement référés des soins primaires aux cliniques externes de dermatologie avec la question de savoir s'il existe un traitement pour le vitiligo du visage. Les personnes atteintes de type de peau III ou IV doivent toujours être examinées en profondeur pour voir s'il n'y a pas précisément de mélasma au lieu de vitiligo. Certes, dans les cas où le mélasma existe depuis des années, même le patient peut être confus à ce sujet.15 La peau blanche est-elle anormale ou normale ? Un examen à la lampe à bois dans lequel les zones cutanées sous les vêtements doivent également être examinées (pour comparaison) et éventuellement une biopsie cutanée peuvent alors fournir des informations précieuses (figure 1)

2. Linthorst Homan MW, Spuls PI, Korte J de, Bos JD, Sprangers MA, Veen JP van der. Le fardeau du vitiligo : caractéristiques des patients associées à la qualité de vie. J Am Acad Dermatol. 2009;61:411-20. 3. Le Poole IC, Wijngaard RM van den, Westerhof W, Dutrieux RP, Das PK. Présence ou absence de mélanocytes dans les lésions de vitiligo : une enquête immunohistochimique. J Invest Dermatol. 1993;100:816-22. 4. Wijngaard RMJGJ van den. Nouvelles connaissances sur le vitiligo : immunopathologie (proefschrift). Université d'Amsterdam. Amsterdam : Thèse Thela, 2001. 5. Ngo JT, Trotter MJ, Haber RM. Mycose fongoïde hypopigmentée d'apparition juvénile mimant le vitiligo. J Cutan Med Surg. 2009;13:230-3. 6. Das JK, Gangopadhyay AK. Mycose fongoïde avec présentation inhabituelle de type vitiligo. Indien J Dermatol Venereol Leprol. 2004;70:304-6. 7. Boasberg P, Hoon D, Piro L, et al. Amélioration de la survie associée à l'expression du vitiligo pendant la biothérapie d'entretien pour le mélanome métastatique. J Invest Dermatol. 2006;126:2658-63. 8. Arpaia N, Cassano N, Vena GA. Mélanome malin cutané en régression et dépigmentation de type vitiligo. Int J Dermatol. 2006;45:952-6. 9. Cho EA, Lee MA, Kang H, Lee SD, Kim HO, Park YM. Dépigmentation de type vitiligo associée à un mélanome métastatique d'origine inconnue. Anne Dermatol. 2009;21:178-81. 10. Kiecker F, Hofmann M, Sterry W, Trefzer U. La dépigmentation semblable au vitiligo en tant que signe de présentation d'un mélanome métastatique. J Eur Acad Dermatol Vénéréol. 2006;20:1135-7. 11. Brown T, Zirvi M, Cotsarelis G, Gelfand JM. Hypopigmentation de type vitiligo associée au traitement par imiquimod des verrues génitales. J Am Acad Dermatol. 2005;52:715-6. 12. Senel E, Seckin D. Dépigmentation de type vitiligo induite par l'imiquimod. Indien J Dermatol Venereol Leprol. 2007;73:423. 13. Serrão VV, Paris FR, Feio AB. Dépigmentation génitale de type vitiligo suite à l'utilisation de la crème d'imiquimod 5 %. Eur J Dermatol. 2008;18:342-3. 14. Sriprakash K, Godbolt A. Dépigmentation de type vitiligo induite par le traitement à l'imiquimod du carcinome basocellulaire superficiel. Australas J Dermatol. 2009;50:211-3. 15. Koorevaar M, Westerhof W. Vitiligo du mélasma ? Ned Tijdschr Dermatol Venereol. 1998;8:299-301.

Dépigmentations de type vitiligo après utilisation d'imiquimod Il est connu depuis un certain temps que certains médicaments peuvent entraîner des hypo- ou dépigmentations (irréversibles) de la peau traitée. Un bon exemple est l'utilisation ou l'abus de préparations de blanchiment contenant de l'hydroquinone. Cet effet secondaire peut être désastreux, surtout sur les peaux foncées. Ces dernières années, un certain nombre de rapports de cas ont été publiés sur le développement de dépigmentations après l'utilisation d'imiquimod dans les verrues génitales, à la fois sur peau claire et foncée.11-13 Alors que les verrues génitales ont disparu, des dépigmentations maculaires dans la région génitale sont apparues peu de temps après après. Les auteurs ont postulé que les dépigmentations sont causées par la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T cytotoxiques après stimulation de la présentation antigénique par l'imiquimod. La dépigmentation avec l'imiquimod a également été rapportée dans le traitement du carcinome basocellulaire superficiel.14

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RÉSUMÉ Bien que le vitiligo puisse facilement être diagnostiqué cliniquement chez les personnes à peau foncée, il existe certains pièges majeurs. Dans cet article, les conditions les plus importantes de type vitiligo sont discutées. MOTS CLÉS vitiligo – diagnostic différentiel – peau foncée

RÉSUMÉ Bien que le vitiligo puisse être facilement diagnostiqué cliniquement dans la peau foncée, il existe un certain nombre de pièges importants. Cet article traite des images de peau de type vitiligo les plus importantes.

1. Njoo MD. Traitement du vitiligo. (thèse). Université d'Amsterdam. Amsterdam : Thèse Thela, 2000.

MOTS CLÉS vitiligo – diagnostic différentiel – peau foncée

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Hypomélanose maculaire progressive g.N. champ de confiance

Dermatologue, Département des maladies de la peau, Institut néerlandais du cancer/Hôpital Antoni van Leeuwenhoek, Amsterdam Adresse de correspondance : Dr. G. N. Relyveld Netherlands Cancer Institute/Antoni van Leeuwenhoek hospital Department of Skin Diseases Plesmanlaan 121 1066 CX Amsterdam. E-mail:[protégé par e-mail]IMAGE CLINIQUE ET EXAMEN PHYSIQUE

ÉTIOLOGIE Des études au microscope électronique ont montré que chez les patients présentant des types de peau V et VI, les mélanosomes formés par les mélanocytes dans la peau lésionnelle des patients PMH sont des mélanosomes agrégés de stade I à III plus petits - ces mélanosomes se trouvent dans la peau claire. Cependant, les mélanosomes de la peau adjacente normale sont des mélanosomes simples de stade IV plus gros - de tels mélanosomes se produisent dans la peau plus foncée.1 Une autre observation importante est celle de la fluorescence folliculaire rouge (Figure 2), comme on le voit dans la peau affectée. peau des patients PMH2. Cette fluorescence est l'une des caractéristiques des bactéries productrices de porphyrines. L'examen microbiologique des follicules cutanés lésionnels montre des bactéries P. acnes. Ceux-ci sont

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L'hypomélanose maculaire progressive (HPM) se caractérise par des macules hypopigmentées moyennement bien définies, localisées symétriquement, principalement sur le tronc, parfois sur le visage, les fesses et les membres supérieurs (Figure 1). Il n'y a pas de démangeaisons, de desquamation, de brûlure ou

douleur. La PMH n'a pas de phase inflammatoire. Lorsque la peau est éclairée avec la lampe à bois dans une pièce sombre, une fluorescence folliculaire rouge est présente dans la peau affectée. Cette fluorescence est absente dans les follicules de la peau normale adjacente. La maladie de la peau est principalement observée chez les adolescentes et les jeunes femmes adultes.

Figure 1. PMH chez un homme de 18 ans avec une peau de type V.

Figure 2. Fluorescence folliculaire rouge dans PMH.

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Hypomélanose maculaire progressive

Image clinique

Histologie des lésions hypopigmentées Symétriques, hypopigmentées, floues Diminution des macules délimitées par l'épiderme, surtout sur le tronc, parfois pigmentées ; pas d'anomalies aux extrémités proximales et au visage; dans le derme pas de desquamation, pas de démangeaisons

Pityriasis versicolor

Macules irrégulières, hypopigmentées, nettement délimitées, souvent asymétriques, généralement sur le cou et le tronc ; écaillage (parfois après traction tangentielle)

Pityriasis alba

Macules et plaques superficielles ovales ou irrégulières hypopigmentées, nettement délimitées ; préférence pour le visage, parfois dans le cou et sur le haut du tronc et des extrémités proximales ; floconnage fin; érythémateux au stade initial; des démangeaisons peuvent survenir. Macules hypopigmentées à symétrie variable; lésions uniques à multiples ; altération du sens du toucher (uniquement dans la lèpre tuberculoïde)

Borderline tuberculoïde lepra, borderline lepromateuze lepra

Zones circulaires ou ovales de zones délimitées hypopigmentées, nettes et floues sur le tronc et les extrémités, rarement sur le visage ; souvent symétrique ; prurit variable Post-inflammatoire Antécédents positifs d'inversion de l'hypopigmentation cutanée antérieure ; limité aux zones des lésions primaires; macules hypopigmentées moyennement pointues à nettement délimitées Mycosis fungoides

résultats supplémentaires Fluorescence folliculaire rouge dans les macules hypopigmentées lorsque la peau est éclairée avec une lampe à bois dans une pièce sombre Test KOH positif ; l'examen microbiologique montre la croissance des espèces de malassezia.

Diminution du pigment épidermique ; spores et hyphes dans la couche supérieure de l'épiderme; certains infiltrats inflammatoires dans le derme Discrets eczémateux Changements de test parfois positifs dans l'épiderme pour l'atopie et le derme avec spongiose légère, hyperkératose et parakératose; transfert de pigment réduit Réaction granulomateuse avec alternance de phagocytes mononucléaires et de lymphocytes; présence de M. leprae, selon la position dans le spectre de la lèpre, trouble du transfert pigmentaire Microabcès de Pautrier ; épidermotropisme des lymphocytes; léger infiltrat périvasculaire superficiel de lymphocytes Diminution de la mélanine dans la couche basale ; parfois des mélanophages contenant des pigments dans le derme ; caractéristiques parfois résiduelles de dermatoses inflammatoires antérieures

Maladie de peau

Pour le diagnostic différentiel, les maladies cutanées associées à la peau acquise doivent être considérées

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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

hypomélanose sur le tronc. Ces affections peuvent être classées en quatre groupes : – les hypomélanoses dues à des maladies cutanées inflammatoires telles que le pityriasis alba et l'hypopigmentation post-inflammatoire (par exemple après un eczéma atopique, un eczéma allergique de contact ou un psoriasis) ; – hypomélanose causée par des infections bactériennes (comme les macules hypopigmentées dans la lèpre tuberculoïde borderline ou la lèpre lépromateuse borderline) ; – hypomélanose causée par des infections fongiques (telles que le pityriasis versicolor et la dermatite séborrhéique) ; – hypomélanose causée par des maladies néoplasiques prolifératives (telles que l'hypopigmentation dans le lymphome cutané à cellules T et le mycosis fongoïde). Le tableau 1 résume les principales différences entre la PMH et les maladies de peau ci-dessus.

tanière introuvable dans la peau interfolliculaire et normale adjacente. Cette bactérie a ensuite été analysée à l'aide de la méthode d'empreinte génétique du polymorphisme de longueur de fragment amplifié (AFLP). Chez huit des quatorze patients atteints de PMH, il existe un sous-type jusqu'ici inconnu de la bactérie Propionibacterium acnes. Cependant, ce sous-type n'est présent chez aucun des dix patients acnéiques étudiés.3 Il est suggéré que P. acnes sécrète une substance susceptible d'affecter la mélanogénèse et/ou le transfert des mélanosomes. Cette substance peut interférer avec la formation de mélanosomes de stade IV conduisant à une hypopigmentation.

Tableau 1. Diagnostic différentiel de l'hypomélanose maculaire progressive.

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Thérapie

LITTÉRATURE

La thérapie locale contre les propionibactéries constituée d'hydrogel peroxyde de benzoyle 5% associé à une lotion clindamycine 1% une fois par jour et vingt minutes de photothérapie UVA deux fois par semaine pendant une durée de douze semaines est la seule thérapie à ce jour qui donne un résultat de traitement plus long que douze semaines.4

1. Relyveld GN, Dingemans KP, Menke HE, Bos JD, Westerhof W. Les découvertes ultrastructurales dans l'hypomélanose maculaire progressive indiquent une diminution de la production de mélanine. J Eur Acad Dermatol Vénéréol. 2008;22:568-74 : :568-74. 2. Westerhof W, Relyveld GN, Kingswijk MM, Man P de, Menke HE. Propionibacterium acnes et la pathogenèse de l'hypomélanose maculaire progressive. Arche Dermatol. 2004;140:210-4. 3. Relyveld GN, Westerhof W, Woudenberg J, Kingswijk M, Langenberg M, VandenbrouckeGrauls CM, et al. L'hypomélanose maculaire progressive est associée à une espèce putative de Propionibacterium. J Invest Dermatol. 2010;130:1182-4. 4. Relyveld GN, Kingswijk MM, Reitsma JB, Menke HE, Bos JD, Westerhof W. Le peroxyde de benzoyle/clindamycine/UVA est plus efficace que la fluticasone/UVA dans l'hypomélanose maculaire progressive : une étude randomisée. J Am Acad Dermatol. 2006;55:836-43.

PRONOSTIC Bien que le tableau soit progressif, il semble entrer en rémission après la quatrième décennie, car il ne se produit pas chez les personnes d'âge moyen et plus âgées.

RÉSUMÉ L'hypomélanose maculaire progressive (PMH) consiste en des macules hypopigmentées qui se produisent principalement sur le tronc, parfois aussi sur le visage et les extrémités. En pratique, le diagnostic s'avère souvent difficile et il est généralement confondu avec le pityriasis alba ou le pityriasis versicolor. Les caractéristiques cliniques et diagnostiques de la PMH sont répertoriées. En outre, les différences entre la PMH et d'autres maladies de la peau associées à des macules hypopigmentées sur le tronc sont discutées.

MOTS CLÉS Hypomélanose maculaire progressive – hypopigmentation – Propionibacterium acnes

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MOTS CLÉS hypomélanose maculaire progressive – hypopigmentation – Propionibacterium acnes

RÉSUMÉ L'hypomélanose maculaire progressive (PMH) consiste en des macules hypopigmentées observées principalement sur le tronc, mais peut également survenir sur le visage et les extrémités. En pratique, il est souvent difficile à diagnostiquer et il est souvent confondu avec le pityriasis alba ou le pityriasis versicolor. Les caractéristiques cliniques et diagnostiques de la PMH sont discutées. En outre, les différences entre la PMH et d'autres maladies de la peau qui provoquent des macules hypopigmentées sur le tronc sont discutées.

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Élucider le spectre de la papillomatose confluente et réticulée, certainement pas une dermatose rare en Jamaïque m. Fitz-Henley

Kingston, Jamaïque Adresse de correspondance : Dr. Courriel de M. Fitz-Henley :[protégé par e-mail]

La pathogenèse est largement inconnue. Il existe des rapports familiaux et nous avons documenté des cas similaires.6 Un trouble de la kératinisation a été proposé et renforcé par la réponse aux rétinoïdes.13,14 Certains ont mis en doute une association avec le pityrosporum orbiculare et les bactéries ainsi qu'une réponse au superantigène du staphylocoque, au sébum production

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ure 2a. Motif SLSD (PAC) sur la poitrine.

axillae.9 La surface n'est pas écailleuse mais présente un dépôt légèrement poudreux (farineux).10 Il existe plusieurs rapports d'association avec l'acanthosis nigricans (AN) qui sont également en corrélation avec notre expérience clinique (figure 1).9-11 Certains sont allés au point d'affirmer que la CRP était une forme d'AN ou que l'AN est une forme locale de CRP.5,9 Une relation entre la CRP et le déséquilibre endocrinien, le diabète sucré, les maladies thyroïdiennes et l'obésité a été rapportée par certains et moins chez d'autres .5,8,12 Les diagnostics différentiels comprennent le pityriasis versicolor, la dermatite séborrhéique, le naevus épidermique, l'ichtyose, l'acanthosis nigricans, le pityriasis rubra pilaire et la maladie de Darier.5,10,13 L'histologie montre une hyperkératose, une papillomatose et une acanthose.5,9

La CRP est signalée comme commençant peu de temps après la puberté avec un âge moyen d'apparition allant de 15 à 21 ans et une fourchette variant de 8 à 10 ans jusqu'à 32 à 36 ans.5,8 Le ratio femmes/hommes était de 2,5 : 1 avec un rapport noir sur blanc de 2: 1 tandis que d'autres ont montré une prépondérance masculine et blanche. 5, 8 Les descriptions classiques de la CRP indiquent une éruption qui se présente sur le tronc supérieur moyen avec des papules qui fusionnent et deviennent confluentes au centre et se réticulent au niveau du tronc. périphérie en allant vers le cou, les épaules et

Figure 1. CRP classique sur le dos avec AN.

ure 1. CRP classique sur le dos avec AN.

Gougerot et Carteaud ont décrit pour la première fois les papillomatoses primaires en 1927.1 En 1932, ils ont divisé ce concept en 3 groupes. L'un d'eux était la papillomatose confluente et réticulée (CRP).2 La CRP a toujours été considérée comme rare dans la littérature, mais certains ont osé conjecturer qu'elle était peut-être simplement méconnue et pas aussi rare qu'on le pensait auparavant.3-6 Jusqu'en 1963, seuls 39 cas ont été décrits dans la littérature.6 Une bonne revue de la Mayo Clinic en 2006 avait la plus grande cohorte au monde de 39 patients en 30 ans.5 En Jamaïque, une étude du spectre des maladies dermatologiques par Dunwell et Rose en 2003 l'incidence de la CRP était de 1,45 %.7 Cela accréditait un fait bien connu, mais non publié, à savoir que la CRP était assez courante en Jamaïque et communiquée verbalement comme telle par des collègues dans les Caraïbes. En pratique, il est normal de voir au moins un cas de CRP par semaine et en raison de la nature récurrente de la maladie, il ne serait pas étrange de voir 2 de ces cas « rares » certains jours en raison de sa nature récurrente. En termes simples, on voit plus de CRP que de psoriasis en Jamaïque.7

CRP classique au dos avec AN.

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ou son altération puisque la CRP se produit dans les zones séborrhéiques des jeunes adultes et des adolescents.3,12,15 Un rapport récent a impliqué une souche d'Actinomycète Dietzia jusqu'alors inconnue.4 Cet auteur tend maintenant à privilégier une étiologie bactérienne possible chez les patients génétiquement prédisposés. Ceci est basé sur la réponse à la minocycline et à une variété d'antibiotiques non apparentés par rapport à la perception antérieure d'un anti-inflammatoire, d'un anti-ADN et d'une synthèse de protéines et donc d'un rôle anti-kératinisation pour la minocycline.4,16 Peut-être que les deux mécanismes sont importants. Cela permettrait de concevoir la CRP comme une prolifération bactérienne récurrente équivalente au modèle de prolifération récurrente de levures dans le pityriasis versicolor.17

Figure 2a. Motif SLSD (PAC) sur la poitrine.

ttern sur la poitrine.

. Motif S LSD (PAC) sur la poitrine.

Figure 2a. Motif SLSD (PAC) sur la poitrine.

Les critères proposés pour diagnostiquer la CRP en 2006 étaient « desquamation, macules et plaques brunes, dont une partie semble réticulée et papillomateuse avec atteinte de la partie supérieure du tronc et du cou, coloration fongique négative des écailles, absence de réponse au traitement antifongique et excellente réponse à la minocycline ». '.5

Il existe de nombreuses thérapies pour la CRP. De nombreux traitements rapportés sans commentaires quant à leur efficacité. Les cas étant apparemment si peu nombreux rendraient les grandes études difficiles. Le sulfure de sélénium, le thiosulfate de sodium, l'acide salicylique avaient une efficacité variable voire inexistante.16 L'hydroquinone avec acide glycolique, le 5-fluorouracile, la crème d'urée et la radiothérapie n'étaient pas utiles ou n'aidaient pas.6 Le miconazole et le kétoconazole auraient été bénéfiques, mais les stéroïdes Les combinaisons d'/imidazole et d'itraconazole se sont avérées inefficaces.15,16 L'isotrétinoïne et l'étrétinate ont été bénéfiques en cas de rechute du traitement. La trétinoïne avait des réponses variables.13,14 En 1965, Carteaud a décrit pour la première fois la réponse à la minocycline. Les rapports ultérieurs de doses de minocycline de 50 à 150 mg / jour ont tous bien fonctionné avec des récidives de semaines à des mois sans traitement.3,12,16-19 L'acide fucidique, la clarithromycine, l'érythromycine, l'azithromycine et le cefdinir ont tous été signalés comme étant efficaces.3

Figure 2b. Même patient avec CRP classique sur

avec CRP classique sur le dos. Figure Figure 2b. Idem avec le CRP classique sur le dos. 3. Tpatient typique ridée, rinkly, lésion striée

. Même patient avec CRP classique sur le dos.

lésions froissées et striées sur le cou PAC (SLSD) chez un patient atteint de CRP.

D V/ VD

Figure 3. Lésions ridées, crépues et striées typiques sur le PAC du cou (SLSD) chez un patient atteint de CRP.

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Le pseudoatrophoderma colli (PAC) a été décrit pour la première fois en 1934.20 On dit aussi qu'il est rare avec seulement 10 à 20 cas signalés principalement chez les femmes âgées de 14 à 45 ans.11,22 Les caractéristiques comprennent des plaques squameuses plissées ou ridées disposées verticalement sur le cou et le haut du thorax donnant un aspect rayé. Les rides peuvent être lissées avec des étirements.9 Le terme colli a été suggéré comme inapproprié en raison de l'extension de l'éruption cutanée au tronc.9 Il est maintenant clair qu'à

Haddad avait inventé le terme de dermatite séborrhéique lichénifiée striée (SLSD) pour décrire une variante d'une éruption de type dermatite séborrhéique.20 La peau aurait des plaques striées sur le cou, la poitrine et le dos avec un motif lichénifié sur le front (figure 2a). Au fil des années et en examinant les notes des patients, on s'est rendu compte que parfois, le même patient était diagnostiqué comme ayant un SLSD et que lors d'une autre visite, il était appelé CRP (figure 2b). Nous nous demandions souvent s'il y avait des erreurs dans l'évaluation jusqu'à ce que l'on voie des patients qui présentaient les deux schémas en même temps. On aurait cliniquement posé un diagnostic de SLSD ou de CRP selon le site examiné ou l'angle sous lequel on regardait la peau. Le SLSD a également répondu à la même famille de médicaments tétracyclines. Finalement, il a fallu admettre que l'on avait probablement affaire à un éventail de changements impliquant la CRP qui n'était pas pleinement souligné dans la littérature.

wPour les lésions rugueuses, froissées et striées sur le cou PAC (SLSD) chez un patient atteint de CRP. ans, en Jamaïque, un dermatologue senior Dr.

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Nous nous retrouvons avec beaucoup de questions sans réponse et un débat intrigant en général sur la pathogenèse de ces maladies de la peau et le rôle possible des micro-organismes sur la peau.

1. Gougerot H, Carteaud A : Papillomatose pigmentée innominée. Bull Soc Fr Dermatol Syphil. 1927;34:719-21. 2. Gougerot H, Carteaud A. : Neue formen der papillomatose. Arch Dermatol Syphil. 1932;165:232-67. 3. Jang HS, Oh CK, Cha JH et al. Six cas de papillomatose confluente et réticulée soulagés par divers antibiotiques. J Am Acad Dermatol. 2001;44:652-5 4. Natarajan S, Milne D, Jones AL et al. Dietzia souche X : un Actinomycète nouvellement décrit isolé de la papillomatose confluente et réticulée. Br J Derm. 2005;153:825-7. 5. Davis M, Weenig R, Camilleri M. Papillomatose confluente et réticulée (syndrome de Gougerot-Carteaud): une dermatose sensible à la minocycline sans preuve de pathogenèse de la levure. Une étude de 39 patients et une proposition de critères diagnostiques. Br J Derm. 2006;154:287-93 6. Henning JP, de Wit RF. Apparition familiale de papillomatose confluente et céticulée. Arche Dermatol. 1981;117:809-10. 7. Dunwell P, Rose A. Étude du spectre des maladies cutanées dans une population afro-caribéenne. Int J Dermatol. 2003;42:287-9. 8. Hamilton D, Tavafoghi V, Shafer J et al. Papillomatose confluente et réticulée de Gougerot et Carteaud. Sa relation avec d'autres papillomatoses. J Am Acad Dermatol. 1980;2:401-10 9. Kesten BM, James HD. Pseudoatrophoderma colli, acanthosis nigricans et papillomatose confluente et réticulaire. Arche Dermatol. 1957;75:525-542. 10. Sau P, Lupton GP. Pigmentation tronculaire réticulée. Papillomatose confluente et réticulée de Gougerot et Carteaud. Arche Dermatol. 1988;124:1272,1275. 11. Kauh YC, Knepp ME, Luscombe HA. Pseudoatrophoderma colli. Arche Dermatol. 1980;116:1181-2 12. Montemarano AD, Hengge M, Sau P et al. Papillomatose confluente et réticulée : réponse à la minocycline. J Am Acad Dermatol. 1996;34:253-6. 13. Bruynzeel-Koomen CA, de Wit RF. Papillomatose confluente et réticulée traitée avec succès par l'étrétinate aromatique. Arche Dermatol. 198;120:1236-7. 14. Hodge JA, Ray MC. Confluent et réticulé

LES RÉFÉRENCES

Enfin, nous avons nous-mêmes réalisé deux études pour élucider la relation entre CRP, PAC et SLSD. La première étude, plus petite, a examiné l'incidence de la CRP dans un cabinet privé et a cherché à déterminer si les CAP et les SLSD faisaient vraiment partie de la CRP et si l'atteinte faciale était fréquente dans la CRP. A partir d'une étude de 17 patients, nous avons trouvé la même incidence de 1% avec environ un quart ayant le schéma classique de CRP seulement, un quart ayant le schéma strié (PAC) et la moitié ayant les deux. Un pourcentage stupéfiant de 76 % avait une atteinte faciale contrairement à la littérature précédente.

ture.25 Nous avons reconnu le manque d'histologie dans l'étude. Après avoir établi ces lignes de base, nous nous sommes ensuite lancés dans une étude de 42 nouveaux patients sur 1 an pour voir si ces résultats se maintiendraient dans une cohorte plus importante. Il s'agissait alors de la plus grande série étudiée de CRP sur 1 an dans le monde à notre connaissance. Seuls 14% avaient le motif strié (PAC) tandis que 55% avaient les deux. L'atteinte faciale était de 66 % et un quart des patients avaient une dermatite séborrhéique. 12 % avaient une acanthosis nigricans.25

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moins une partie du spectre de ce qu'on appelait SLSD était vraiment PAC (figure 3). L'intrigue concernant le spectre des changements observés dans nos cas de CRP s'est poursuivie jusqu'à ce que l'on trouve un excellent article de Kesten et James en 1957 dans lequel CRP, PAC et AN ont été examinés et discutés.9 L'éruption striée sur le cou appelée PAC a été discutée et considéré comme un modèle « forme fruste » de CRP. Il a été noté qu'apparemment, Gougerot et Carteaud avaient considéré les modifications atrophiques de la CRP comme des «découvertes secondaires».11 On pensait que la CRP commençait sur la poitrine et se propageait vers l'extérieur. PAC a commencé sur le cou et s'est propagé vers le bas. "Alors que chacun s'étendait sur le thorax selon un motif marbré réticulé avec des lésions pseudo-atrophiques, ils devenaient impossibles à distinguer"11 Il a également été noté (citation) : "Pour ajouter à la confusion, nos 5 patients noirs ont, en plus du CRP dans la ligne médiane du torse , ce qui semble être le PAC. 11 Par conséquent, ce modèle coexistant déconcertant de PAC et de CRP était également observé dans la population noire d'il y a 50 ans, mais d'une manière ou d'une autre, cela n'était pas inclus dans la littérature moderne, même dans les textes relatifs à peau de couleur.23 Nous avons donc pensé qu'il convenait d'élaborer une nouvelle définition de la CRP combinant certaines des caractéristiques déjà relevées dans la littérature des années 1950 et qui correspondaient également à notre expérience clinique actuelle. Lors d'une réunion de l'Association caribéenne de dermatologie en 2006, nous avons proposé que « la papillomatose confluente et réticulée (d) est une condition avec un spectre de changements. La caractéristique la plus courante est le motif classique confluent et réticulé sur le tronc et le cou. Il englobe également un spectre de changements qui, sur le visage, comprend des plaques sèches, hypo et hyperpigmentées sur le front, les joues et péribuccales et des plaques linéaires striées, ridées et atrophiques sur le cou, la poitrine et le dos, traditionnellement appelées pseudoatrophoderma colli. Les caractéristiques de l'acanthosis nigricans sont souvent présentes. 24 Un autre concept est plus discutable et discutable et nécessite un examen plus approfondi. Lors du traitement de la CRP, les patients se sont souvent plaints que leur peau avait l'air "blanchie". Nous avons observé qu'ils développaient des plaques hypopigmentées fades sur le tronc ressemblant à une hypomélanose maculaire progressive (PMH). Il semble donc, du moins dans notre population, qu'une hypopigmentation de type PMH puisse survenir après le traitement de la CRP. Cette découverte suggérant au moins une sorte de chevauchement morphologique entre la CRP et la PMH doit être confirmée.

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papillomatose : réponse à l'isotrétinoïne. J Am Acad Dermatol. 1991;24:654. Kellet JK, MacDonald RH. Papillomatose confluente et réticulée. Arche Dermatol. 1985;121:587-8. Poskitt L, Wilkinson JD. Élimination des papillomatoses confluentes et réticulées de Gougerot et Carteaud avec la minocycline. Br J Dermatol. 1993;129:351-3. Fung MA, Frieden I, LeBoit PE et al. Papillomatose confluente et réticulée : succès du traitement par la minocycline. Arche Dermatol. 1996;132:1400-1 Puig L, de Moragas JM. Papillomatose confluente et réticulée de Gougerot et Carteaud : la minocycline mérite un essai avant l'étrétinate. Arche Dermatol. 1995;131:109-110. Sassolas B, Plantin P, Guillet G. Papillomatose confluente et réticulée : traitement à la minocycline. J Am Acad Dermatol. 1992;26:501-2. Haddad N. Communication personnelle. Signalé à

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22. 23.

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RÉSUMÉ Discussion du spectre de la papillomatose confluente et réticulaire ; certainement pas une dermatose rare en Jamaïque. La papillomatose confluente et réticulaire (CRP) est considérée comme une maladie rare, mais survient en Jamaïque chez 1 % des patients qui consultent un dermatologue. La pathogenèse de la CRP n'est toujours pas claire. Le spectre est plus large qu'on ne le pense et il y a un "chevauchement" avec la pseudoatrophoderma colli, l'acanthosis nigricans et la dermatite séborrhéique. L'effet des antibiotiques teracyclines sur la CRP soulève des questions sans réponse. Il y a un débat intrigant sur la CRP et les conditions connexes, y compris le rôle des micro-organismes dans la pathogenèse.

RÉSUMÉ Élucider le spectre de la papillomatose confluente et réticulée ; certainement pas une dermatose rare en Jamaïque La papillomatose confluente et réticulée a émergé d'être qualifiée de maladie rare pour en être une qui est constamment enregistrée à 1% d'une pratique de dermatologie des Caraïbes en Jamaïque. La pathogénie reste à élucider. Le spectre est plus large que prévu et il semble y avoir un chevauchement avec le pseudoatrophoderma colli, l'acanthosis nigricans et la dermatite séborrhéique. Nous nous retrouvons avec beaucoup de questions sans réponse et un débat intrigant en général sur la pathogenèse de ces maladies de la peau et le rôle possible des micro-organismes sur la peau. MOTS CLÉS papillomatose confluente et réticulée – pseudoatrophoderma colli – Jamaïque

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MOTS CLÉS papillomatose confluente et réticulaire – pseudoatrophoderma colli – Jamaïque

Réunions de l'Association caribéenne de dermatologie 2001, 2006 et 2009. Becker SW, Muir KB. Pseudoatrophoderma colli : une affection jusqu'ici non décrite. Archives de dermatologie et de syphilologie. 1934;29:53-6 Choczaj-Kukula A, Janniger K Pseudoatrophoderma Colli. e-médecine ; 14 septembre 2005. Sanchez M, Lane T. Erythema chronicum perstans et troubles apparentés. Dans : Kelly AP, Taylor S, éditeurs. Dermatologie pour peau de couleur. États-Unis : McGraw Hill ; 2009 pages 211-6. Fitz-Henley M. Papillomatose confluente et réticulée. Réunion annuelle de la Caribbean Dermatology Association 2006, Barbade, et 2009, Sainte-Lucie. Fitz-Henley M. Papillomatose confluente et réticulée. Données non publiées. Réunion annuelle de l'Association caribéenne de dermatologie, 2009, Sainte-Lucie.

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Régimes de traitement de la lèpre et de polychimiothérapie (PCT) : leçons de l'histoire t. pieters

Historien, Département Metamedica, Centre médical VU, Amsterdam Adresse pour la correspondance : Centre médical VU Postbus 7057 1007 MB Amsterdam E-mail :[protégé par e-mail]

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Malgré la disponibilité d'un arsenal assez impressionnant de médicaments thérapeutiques, les maladies infectieuses restent les principales causes de morbidité et de mortalité. La promesse et l'espoir des années 1960 de l'éradication des maladies infectieuses grâce aux antibactériens et

les médicaments antiviraux et les vaccins ont disparu. Le VIH, les hépatites, le paludisme, la tuberculose, le choléra, la grippe mais aussi la lèpre posent des défis majeurs à la santé publique des pays en développement mais aussi des pays développés. Depuis le triomphe de la bactériologie dans les années 1880 et la quête de la médecine moderne pour le Saint Graal de la « bague magique », les médecins ont tendance à oublier que les maladies infectieuses sont fondamentalement de nature à la fois biologique et sociale. Près de trente années d'expérience de la Multi Drug Treatment (PCT) dans la lutte contre la lèpre nous montrent que comprendre les maladies infectieuses et intervenir efficacement dans leur contrôle nécessitent une optique d'analyse à la fois biologique et sociale.

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Réflexions sur le traitement des réactions lépreuses b. Moyeux

Fondation Polderma, Emmeloord/Steenwijk/Urk, Pays-Bas ; Centre régional de formation en dermatologie (RDTC), Moshi, Tanzanie ; Instituto Lauro de Souza Lima. (ILSL), Bauru S.P., Brésil Adresse de correspondance : Dr. Bernard Naafs Gracht 15 8485 KN Munnekeburen[protégé par e-mail]

Cela peut causer des problèmes8. C'est principalement au cours de ces réactions que se produisent les lésions nerveuses, qui peuvent entraîner de graves déformations. Pour éviter cela, il est important d'identifier la condition à temps. Deux réactions sont distinguées, la réaction lépreuse de type 1, anciennement appelée réaction d'inversion, et la réaction lépreuse de type 2, l'érythème noueux lépreux (ENL).9 La réaction de type 1 est causée par une augmentation soudaine de la réactivité immunitaire cellulaire contre les déterminants antigéniques. de M. leprae10-12 ou contre des déterminants identiques de l'hôte lui-même.13 Ces réactions peuvent être reconnues par une augmentation soudaine de la rougeur et de l'enflure des lésions (Figure 1). De nouvelles lésions peuvent se développer et les nerfs périphériques peuvent devenir sensibles avec des douleurs irradiantes et une perte de force et de sensation. Ces réactions peuvent être très bien contrôlées avec des stéroïdes.

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RÉACTIONS

Figure 1. Réponse à la lèpre de type 1 ; une plaque érythémateuse.

La lèpre est une maladie infectieuse avec des aspects immunologiques importants. La maladie est causée par Mycobacterium leprae, un bacille résistant aux acides.1 Après contact avec la bactérie, elle est immédiatement éliminée chez les patients ayant une immunité « innée » sans laisser de traces immunologiques de ce contact.2 Chez la plupart des personnes infectées, la maladie progresse subclinique et développe une réponse immunitaire efficace.2,3 La lèpre clinique survient chez jusqu'à 30 % des personnes infectées,4 allant d'une lésion cutanée ou nerveuse unique pouvant disparaître assez rapidement à des polyneuropathies étendues avec ou sans lésions cutanées pouvant consister en macules et plaques hypopigmentées ou érythémateuses (lèpre tuberculoïde, borderline tuberculoïde et borderline moyenne) ou nodules et plaques généralement de couleur chair, légèrement érythémateux ou légèrement hyperpigmentés (lépre borderline lépromateuse et lépromateuse). L'expression dépend du système immunitaire cellulaire, qui contre les déterminants antigéniques de M. leprae est fortement présent chez le patient tuberculoïde mais pratiquement absent chez le patient lépromateux.2,5 La classification de la lèpre a été publiée simultanément et indépendamment par Ridley et Jopling6 et le Hollandais Leiker.7

INTRODUCTION

Bien que le traitement bactériologique de la lèpre ne soit plus un problème avec la chimiothérapie actuelle - même si le traitement prend encore un temps relativement long - la soi-disant

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prednisone

ciclosporine a

30-40 mg par jour de

200 mg BD

30 mg par jour

1 semaine

175 mg BD

25mg par jour

1-3 semaines

150 mg BD

20 mg par jour

1-6 mois

125 mg BD

15 mg par jour

1-6 mois

100 mg BD

10 mg par jour

2 semaines

50 mg BD

5 mg par jour

2 semaines

25 mg BD

Tableau 1. Behandeling van een type-1-reactie. - arthrite - dermatite - épisclérite - glomérulonéphrite - hépatite - iridocyclite - lymphadénite - névrite - orchite - périostite - péritonite

Figure 2. Amélioration chez les patients borderline avec névrite pendant un an de suivi. Corticothérapie à court terme (1969-1973) comparée à la thérapie prolongée (1974-1979)14.

Tableau 2. Inflammations pouvant survenir au cours d'un érythème noueux lépreux.

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la réaction peut généralement être traitée avec des AINS, mais dans les cas graves, la thalidomide et/ou les stéroïdes sont indiqués (tableau 3).9,21 L'OMS fournit les mêmes plaquettes thermoformées pour la réaction lépreuse de type 2 que pour la réaction de type 1. Echter voor een type-2-reactie is de dosis prednisolon niet hoog genoeg en de behandelingsperiode te lang.17 Volgens De Souza-Araujo toonde Lara werkzaam in de leprakolonie Cullion in de Filippijnen in 1924 aan dat de type-2-reactie in 18, 7% van de gevallen minder dan één week duurt, tot twee weken in 32,4%, drie weken in 18,6% en tot één maand in 29,3% van de gevallen.22 Negenennegentig procent is dus zonder therapie binnen één maand au sujet de. Il n'est donc pas surprenant que le succès soit revendiqué pour de nombreuses thérapies, de la psychothérapie, de la pentoxyphylline aux inhibiteurs du TNF-α. En particulier pour prévenir l'ENL, les stéroïdes sont souvent poursuivis, entraînant une dépendance aux stéroïdes. Seules des doses élevées de prednisolone inhibent l'induction d'ENL. La thalidomide est beaucoup

Figure 3. Réponse à la lèpre de type 2 ; à côté de l'œil érythème noueux lépreux. Papules rouges douloureuses.

pressions, mais le traitement doit être administré suffisamment longtemps (tableau 1), quatre à six mois chez les patients paucibacillaires et jusqu'à un voire jusqu'à deux ans chez les patients multibacillaires.9,14 Ce traitement s'est avéré efficace, à condition que la prednisolone soit administrée à une dose adéquate d'au moins 0,3 mg/kg a été administrée (Figure 2). Les patients qui répondent mal aux stéroïdes peuvent être traités avec de la ciclosporine.15 Un traitement inadéquat entraîne des lésions nerveuses permanentes et une invalidité. Malheureusement, l'OMS a normalisé le traitement des réactions lépreuses il y a quinze ans ; la prednisolone est fournie sous forme de plaquettes alvéolées pendant douze semaines.16,17 La période de traitement semble être trop courte pour la réaction de type 1. Immédiatement après la thérapie, les résultats sont bons,18 mais le résultat final, après un an ou plus, est si mauvais qu'il a été conclu que le traitement aux stéroïdes est en fait inutile.17,19 Heureusement, les gens reviennent de plus en plus à des durées plus longues de traitement. traitement thérapie avec de meilleurs résultats. La réaction lépreuse de type 2 se reconnaît dans son archétype par l'apparition brutale de nodules cutanés douloureux rouges (érythème noueux lépreux, ENL) (Figure 3). Cela se traduit souvent par une augmentation de la température. Les nerfs peuvent également être touchés et sont alors douloureux au toucher. La lèpre lépromateuse étant une infection généralisée, l'ENL peut survenir dans tous les organes (tableau 2). Le mécanisme de l'ENL est encore inconnu.11 On pense que l'activation du complément se produit dans les tissus à la suite de la formation de complexes antigène-anticorps.20 La réponse peut devenir intermittente et chronique. Global

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ENL LÉGER acide acétylsalicylique 1,5-3 g par jour ou autre AINS ENL LÉGER AVEC ARTHRITE, TENDOVAGINITE OU LyMFADÉNITE acide acétylsalicylique 1,5-3 g par jour ou autre AINS + hydroxychloroquine 400-800 mg par jour ou chloroquine base 300-600 mg par jour jour éventuellement prométhazine 25 mg ou chlorpromazine 25 mg nocte ENL SÉVÈRE prednisone 60-100 mg 40-75 mg 30-50 mg réduction de 20-30 mg 5 mg par jour ensuite

un/de 1-3 jours 1-3 jours 1-3 jours 1-3 jours

thalidomide 300-400 mg 200-300 mg 100-200 mg 50-100 mg

ENL CHRONIQUE ET RECEVANT en plus du traitement indiqué ci-dessus pour les épisodes aigus CLOFAZIMINE 100 mg pendant 1 à 3 mois 100 mg BID 1 à 6 mois 100 mg 1 fois par jour pendant 1 à 6 mois 50 mg par jour ensuite Réduire la prednisolone à 0 dès que possible. Traiter à nouveau les crises aiguës comme ci-dessus Tableau 3. Traitement de l'érythème noueux lépreux (ENL), réaction lépreuse de type 2.

Cet article contient des parties de et est un supplément à : B. Naafs : Thérapie de la lèpre. Bulletin des maladies infectieuses 1998;9:193-7.

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RESPONSABILITÉ

LITTÉRATURE

plus efficace à cet égard. Cependant, une faible dose de prednisolone en association avec la thalidomide inhibe l'effet de la thalidomide.23 Il a également été démontré que la clofazimine supprime la réaction de type 2.24 Elle ne supprime pas la réaction de type 1 comme la thalidomide. Chez les patients présentant une réaction chez qui, malgré un traitement immunomodulateur adéquat, un seul nerf semble se détériorer, la chirurgie de décompression de ce nerf peut parfois offrir une solution25. Dans tous les cas, la douleur disparaît presque toujours. La gestion des réactions demande de l'attention et de l'expérience. En plus d'une évaluation clinique, des mesures de la force musculaire et des tests sensoriels doivent être utilisés pour surveiller l'évolution et ajuster la thérapie. Jusqu'à récemment, la recherche électrophysiologique fournissait peu d'informations supplémentaires.26,27 Cependant, de nouvelles techniques électrophysiologiques semblent être utiles dans les situations de recherche. Il a récemment été démontré que l'enregistrement du potentiel d'action le long du parcours d'un nerf et la mesure de la vitesse de conduction peuvent faire la distinction entre une réaction lépreuse de type 1 et de type 2 dans le nerf.28 Ceci est d'une grande importance pour le pronostic et l'intérêt thérapeutique. Malheureusement, la réaction ne peut pas être facilement surveillée sérologiquement ou autrement.29

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MOTS CLÉS lèpre – réaction – réaction d’inversion – ENL – traitement – histoire

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RÉSUMÉ La lèpre est une inflammation granulomateuse chronique infectieuse dans laquelle les processus immunologiques peuvent entraîner de graves lésions, en particulier des nerfs périphériques, au cours de l'évolution spontanée de l'infection et pendant le traitement. Ces « réactions » peuvent également survenir après le traitement. Après l'arrêt de la thérapie antibactérienne du protocole, la lèpre n'a pas encore été guérie. Entre 1975 et 1990, il y avait un accord sur le traitement de ces réactions, basé sur une observation étroite et une surveillance étroite des patients individuels. Par la suite, sur la base d'une analyse factuelle, des thérapies plus courtes et moins intensivement supervisées ont été choisies pour des raisons politiques et économiques. Heureusement, cela est revenu récemment.

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2010-FR-157 Plus d'informations sur le produit ailleurs dans ce numéro.

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Coinfection lèpre et VIH/sida s. talhari

Institut de médecine tropicale d'Amazonas, Manaus, Brésil Université d'État d'Amazonas Faculté de médecine, Manaus Adresse pour la correspondance : Sinésio Talhari Institut de médecine tropicale d'Amazonas Université d'État d'Amazonas Dermatologie et pathologie Av Pedro Teixeira 25 Manaus, Amazonas 69040-000 Brésil E -poster:[protégé par e-mail]

Figure 1. Lèpre borderline tuberculoide chez un patient atteint du sida (32 cellules CD4+). La lèpre est apparue quelques mois après le début du traitement antirétroviral.

ont admis que si la nouvelle maladie avait un impact sur la lèpre, ce serait en augmentant le nombre de cas multibacillaires, comme on l'observe d'ailleurs pour d'autres mycobactérioses, notamment la tuberculose. Une autre possibilité était que la période d'incubation différente pour la tuberculoïde (2-5 ans), par rapport à la lèpre lépromateuse (5-15 ans), pourrait déplacer l'équilibre vers la maladie tuberculoïde, puisque les patients pourraient mourir d'infections liées au sida avant de manifester la maladie lépromateuse. .6,24 Cependant, cinq grandes études africaines pré-HAART ont rapporté que le rapport lèpre lépromateuse/tuberculoïde n'était pas significativement affecté par la co-infection par le VIH dans les pays où les deux maladies sont endémiques.15,16,25-27 Récemment, une étude de Manaus, une grande ville brésilienne où la lèpre et le VIH sont endémiques, ont indiqué une prévalence de la lèpre plus élevée chez les personnes séropositives par rapport à la population générale.28

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Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), un pays est considéré comme endémique de la lèpre lorsqu'il présente un taux de prévalence supérieur à un cas pour 10 000 habitants. Selon ce critère, le Brésil, le Népal et le Timor-Leste sont les trois derniers pays d'endémie de la lèpre avec une population de plus d'un million.1 En 2008, 34 296 nouveaux cas de lèpre ont été diagnostiqués au Brésil, avec un taux de détection de 20,52/100 000. Le nombre total de patients enregistrés était de 45 847 et la prévalence était de 2,21/10 000.2 Selon une étude récente, l'incidence de la lèpre au Brésil continuera d'augmenter dans les prochaines années.3 De 1980 à 2007, le pays a enregistré 506 499 cas d'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), avec un taux de détection de 17,8 cas pour 100 000 personnes.4,5 Dans un tel scénario, il serait raisonnable de s'attendre à ce que le chevauchement géographique de ces deux maladies entraîne une augmentation du nombre de individus infectés. Malgré l'absence d'informations épidémiologiques régionales, les données mondiales indiquent que, contrairement aux premières attentes, il ne semble pas y avoir d'augmentation significative de la cooccurrence de la lèpre et du VIH.6 La plupart des études plus importantes sur le sujet ont été réalisées entre le début et le milieu des années 1990. , examinant le taux de séropositivité au VIH chez les patients lépreux dans certaines régions de l'Inde7, du Brésil 8,9 et des pays africains.10-17 Au Brésil, cinq études18-23 ont suggéré que, chez les patients co-infectés, chaque maladie progresse comme en cas d'infection unique.

Au début de l'épidémie de sida, il était bien

Un sous-groupe de patients atteints du sida peut présenter une détérioration clinique apparente malgré l'amélioration du nombre de cellules T-CD4+ induite par la thérapie antirétrovirale hautement active (HAART). Ce phénomène inflammatoire immunopathologique a été appelé

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Figure 3. Gros plan des lésions situées sur l'avant-bras gauche.

Figure 4. Présence de cellules de Virchow, de lymphocytes et d'histicocytes.

personnes. Il a été démontré que les caractéristiques histopathologiques de la lèpre semblent être maintenues chez les patients co-infectés.20-22,50,51

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Dans des rapports récents,28,39,43 trois patients initialement diagnostiqués avec le sida et la lèpre lépromateuse bordeline (BL) sont passés à la lèpre tuberculoïde bordeline (BT) après le début du HAART/multithérapie, indiquant des tableaux cliniques et histopathologiques instables. Que le changement ait été causé par l'IRIS ou une mise à niveau du T1R est une question intéressante. Les modifications des aspects histopathologiques de ces patients co-infectés ont également été suivies. Après le début du HAART et de la PCT, les histiocytes mousseux précédemment observés contenant de nombreux bacilles acido-résistants ont été remplacés par des granulomes constitués de lymphocytes et de cellules épithélioïdes avec peu ou pas de bacilles acido-résistants.28,39,43 Ces résultats démontrent clairement une

Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS).29 La tuberculose, l'infection par le complexe Mycobacterium avium, la cryptococcose, l'histoplasmose et d'autres maladies infectieuses et non infectieuses telles que la sarcoïdose ont été associées à l'IRIS.30 Ce syndrome a été associé pour la première fois à la lèpre en 2003 ;31 depuis lors , plusieurs cas ont été signalés.32-47 Une définition de cas a été récemment proposée pour l'IRIS associé à la lèpre qui comprend les éléments suivants : 1) la lèpre et/ou la réaction lépreuse de type 1 (T1R) se présentant dans les 6 mois suivant le début du HAART ; 2) infection avancée par le VIH/sida 3) faible nombre de cellules T-CD4+ avant le début du HAART et 4) augmentation du nombre de cellules T-CD4+ après le début du HAART.48 L'IRIS associé à la lèpre se développe généralement dans les 6 mois suivant le début du HAART.48 Cependant, des périodes de plus de 10 mois ont été signalées.28,39,42 Chez les personnes immunocompétentes, la lèpre tuberculoïde tuberculoïde (TT) présente un infiltrat prédominant de cellules suppressives-cytotoxiques T-CD8+ dans le manteau des granulomes tandis que les cellules T-CD4+ ont été exclusivement observé dans les granulomes épithélioïdes.49 En revanche, les lésions de lèpre lépromateuse lépromateuse (LL) ont montré une distribution diffuse des cellules T-CD8+ et T-CD4+ parmi les histiocytes, sans aucun semblant de formation de manteau.49 Un aspect intéressant de la pathogenèse de la lèpre chez les patients atteints du sida avec un faible nombre de cellules T-CD4+ est ce qu'on a appelé le paradoxe du granulome 6 : une préservation apparente de la capacité à former des granulomes chez ces patients,21 en contraste clair avec ce qui est observé chez M. tuberculosis et le VIH co -infecté

Figure 2. Lèpre lépromateuse borderline chez un patient atteint du sida. Les lésions cutanées ont commencé avant le traitement antirétroviral

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15.

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RÉFÉRENCES 17.

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19.

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11.

dix.

Selon les données publiées, 8,18-22,28,50,51 les patients co-infectés par M.leprae et le VIH répondent à la PCT ainsi que les individus immunocompétents, sans nécessiter de traitements prolongés.28 Comme indiqué précédemment, la plupart des les rapports post-HAART de patients doublement infectés sont de la lèpre BT, se présentant souvent pour la première fois avec T1R.22,31,32,34-36,40,41 Ce fait pose un défi quant à savoir s'il est sûr de donner un HAART et des stéroïdes à un patient immunodéprimé présentant le sida, la lèpre et IRIS/T1R.28 De plus, les patients co-infectés peuvent avoir besoin d'une corticothérapie prolongée, même après avoir terminé la PCT. D'autres rapports montrent qu'une corticothérapie précoce peut être utilisée chez les patients atteints du sida 34,31,33,46,53 pour prévenir les cicatrices atrophiques et l'invalidité secondaire à une atteinte nerveuse.43

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impact réel de l'infection par le VIH, du HAART et de la PCT sur la formation de granulomes de la lèpre, contrastant avec le paradoxe du granulome initialement proposé,6,21 et renforcent la nécessité d'un suivi attentif des patients co-infectés afin que les changements dans les résultats cliniques et histopathologiques ne soient pas manqués . La forme clinique de lèpre la plus souvent observée chez les patients co-infectés est la BT.20,21,28,31,32,34-36,40,41,46,52-54 -l'infection est le diagnostic correct des manifestations neurologiques.73 L'implication du nerf périphérique dans la lèpre est bien connue ; cependant, dans le contexte du VIH/sida, elle peut être confondue avec une neuropathie associée au VIH lui-même 55 ou à la stavudine et à d'autres inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse.56 Une fois que la lèpre est définie comme la cause des lésions nerveuses, un défi supplémentaire consiste à différencier la rechute, l'IRIS neural et la neuropathie silencieuse. Chez ces patients, des signes cliniques tels qu'une hypertrophie des nerfs périphériques, une perte sensorielle, une altération de la force musculaire et des résultats d'électroneuromiographie ont défini le diagnostic de lèpre.28

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La lèpre, une maladie ré-émergente ? W.r. Faber

"Cette persistance s'ajoute à la liste des mystères de cette maladie ancienne et peut-être que nous ne comprenons pas certains aspects importants de l'histoire naturelle de la maladie".1

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De plus, les ajustements suivants ont été effectués. En 1982, la classification suivante a été introduite, principalement basée sur la charge bactérienne : la lèpre paucibacillaire (PB) correspond aux patients I, TT et BT avec un frottis cutané BI < 2 sur n'importe quel site, et la lèpre multibacillaire (MB) correspond aux patients BB, BL et les patients LL avec un frottis cutané BI ≥ 2 sur n'importe quel site.2 En 1987, la lèpre paucibacillaire (PB) a été définie

Quelques exemples peuvent montrer que la lèpre n'est certainement pas une maladie "éliminée". L'élimination de la lèpre dans le Grand Bombay a été officiellement annoncée en juillet 2004 et le programme a été intégré aux services de santé généraux. Les enquêtes de masse ont été interrompues et, récemment, le nombre de cas de BI + ve dans la zone du projet du Bombay Leprosy Project (BLP) montre une tendance à la hausse. Les chiffres réels peuvent être beaucoup plus élevés, car de nombreux patients vivant dans la zone du projet de BLP pourraient avoir cherché un traitement dans d'autres établissements de santé. (Dr Ganapati, communication personnelle) Et la situation n'est peut-être pas différente dans d'autres villes multimillionnaires. Étant donné qu'à présent plus de la moitié de la population mondiale est urbanisée et que les villes des pays dits en développement connaissent une croissance exceptionnellement rapide, cela peut constituer une difficulté supplémentaire pour la lutte contre la lèpre liée aux grandes villes.

Cela a entraîné une énorme diminution du nombre de malades de la lèpre enregistrés. Cependant, la réduction de l'incidence n'a pas changé de façon spectaculaire, ce qui signifie que la lèpre est loin d'être éliminée.

Et un cas de lèpre a été défini comme une personne présentant une ou plusieurs des caractéristiques suivantes : lésions cutanées hypopigmentées ou rougeâtres avec perte nette de sensation – atteinte des nerfs périphériques – frottis cutané positif pour les bacilles acido-résistants et – qui doit effectuer un Cours de traitement

La lèpre est considérée comme un problème de santé publique en raison de sa capacité à causer de graves handicaps physiques permanents avec des conséquences sociales de discrimination et de stigmatisation. La lèpre fait partie des maladies tropicales dites négligées. Cependant, elle ne reçoit pas autant d'attention que d'autres maladies négligées. Au cours des dernières décennies, de nombreux changements ont eu lieu dans le diagnostic, le traitement et la prise en charge de la lèpre. En 1991, l'OMS a déclaré l'élimination de la lèpre comme un problème de santé publique d'ici l'an 2000, défini comme un taux de prévalence inférieur à un cas pour 10 000 habitants. Et ceci est basé sur le principe du contrôle de la morbidité qui signifie une détection rapide des nouveaux cas et leur guérison avec une chimiothérapie efficace.

comme les patients I, TT et BT à frottis cutané négatifs, et la lèpre multibacillaire (MB) comme les patients BB, BL et LL ainsi que tous les patients à frottis cutané positifs.3 Comme les services de traitement des frottis cutanés n'étaient pas toujours disponibles et aussi parce que leur fiabilité était supposée douteuse la classification clinique des programmes de lutte a été introduite en 1998 qui est basée sur le nombre de lésions cutanées. En supposant que le nombre de lésions est inversement corrélé au degré d'immunité protectrice : – Lèpre à lésion unique paucibacillaire : patients avec une lésion cutanée – Lèpre paucibacillaire : patients avec 2 à 5 lésions cutanées – Lèpre multibacillaire : patients avec plus de cinq lésions cutanées lésions.4 Cela signifie que l'examen du frottis cutané n'était plus requis pour la classification et que l'investigation de la perte de la fonction nerveuse a perdu sa priorité. De plus, la lèpre est devenue intégrée dans le système général de santé. Cela présente potentiellement les avantages suivants : durabilité, équité et accessibilité, rentabilité et réduction de la stigmatisation. D'autre part, il y a les inconvénients potentiels : faible priorité accordée aux programmes de lutte contre la lèpre, déclin des connaissances et des compétences des agents de santé, supervision et suivi inadéquats et perte de motivation. Dans cette situation, un système de référence joue un rôle crucial dans la qualité des services fournis aux malades de la lèpre. Mais la lèpre peut recevoir moins d'attention dans le cursus médical, ce qui entraîne une perte d'expertise des médecins et peut-être aussi des dermatologues.

Adresse de correspondance : W.R. Faber Academic Medical Center Département des maladies de la peau Meibergdreef 9 1105 AZ Amsterdam

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Le taux de MB peut être utilisé comme un indicateur approximatif de détection, mais peut également être une indication de la sensibilité de la population. De plus, ce sont surtout ces patients qui sont infectieux en propageant M.leprae. Cela montre également une grande variation avec une part MB parmi les patients nouvellement détectés de 30 % en Micronésie jusqu'à plus de 90 % au Kenya, au Soudan et aux Philippines.8

LES RÉFÉRENCES

Proportion de patients présentant une incapacité de grade 2 parmi les patients nouvellement détectés. Ceci peut être considéré comme un paramètre du délai de détection. Il varie entre 1 % en Micronésie et 21 % au Timor Leste, au Bénin et en Chine.8

Dans l'ensemble, il y a suffisamment de raisons de considérer la lèpre comme une éventuelle maladie réémergente à l'avenir.

Proportion d'enfants de moins de 15 ans parmi les patients nouvellement détectés. Ceci est considéré comme un paramètre pour la transmission active. On observe une grande variation allant de 1 % en Argentine à 39 % aux Comores.8

Enfin, la lèpre peut s'étendre à de « nouvelles » zones non endémiques. La lèpre, étant une maladie des immigrés, a également été récemment diagnostiquée dans la population indigène du Koweït.9

Détection de nouveaux cas et taux de détection de (nouveaux cas). La baisse n'a de loin pas été aussi impressionnante que la baisse de la prévalence, et les chiffres des dernières années montrent que le nombre de nouveaux cas détectés ne diminue pas de manière significative. Et les chiffres des zones endémiques montrent que le taux de détection n'a peut-être pas diminué par le passé. Par exemple, à la fin du 19ème siècle, en ce qui concerne la lèpre en Indonésie, à Java la prévalence la plus élevée a été trouvée à Java Est : Soerabaia et Madoera : 0,075 – 1 %. Et en ce moment encore 25% de tous les malades de la lèpre en Indonésie vivent dans l'est de Java : la majorité sur la côte nord, Madoera et les îles voisines. Bien que la PCT ait été introduite en Indonésie en 1985, le taux de détection des cas dans l'est de Java est resté pratiquement inchangé (communication personnelle du professeur Indropo Agusni).

Bien qu'en général la lèpre soit une maladie à faible endémicité, des poches à forte endémicité subsistent dans certaines régions d'un certain nombre de pays.8

Prévalence et taux de prévalence. Selon l'OMS, le taux de prévalence a chuté de 90 %, passant de 21,1 cas en 1985 à moins de 1 pour 10 000 habitants en 2000. Cependant, dans une étude menée au Bangladesh, une prévalence globale de lèpre antérieure non diagnostiquée de 15,1 pour 10 000 habitants de plus de 5 ans a été trouvé qui est plus élevé que ce que suggèrent les chiffres de la détection passive des cas.6 De plus, dans une étude d'une enquête sur la population totale d'une zone rurale et urbaine en Inde, le taux de prévalence des cas de lèpre non détectés pour 10 000 habitants était de 5,0 (3,63 à l'exclusion des célibataires lésions uniques) en milieu rural et 2,13 (1,22 hors lésions uniques) en milieu urbain7.

L'urbanisation peut être ajoutée à la liste des facteurs indésirables possibles dans l'élimination de la lèpre car les patients qui développent la lèpre peuvent fréquenter une variété de services médicaux allant des postes de soins de santé généraux aux praticiens privés, des dermatologues privés jusqu'à différents niveaux d'hôpitaux. Et on peut se demander si un niveau d'expertise suffisant est maintenu dans tous ces établissements de santé. De plus, dans une étude, il a été constaté que la proportion de patients MB+ était plus élevée dans la population urbaine.7

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INDICATEURS D'ÉLIMINATION UTILISÉS PAR L'OMS5

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Vers une nouvelle approche des infections chez les patients sensibles aux maladies mycobactériennes ? jt van dissel1, e. du renard2

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Les personnes dont les défenses cellulaires sont gravement altérées, en raison d'une maladie sous-jacente ou de l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs, sont sensibles aux infections graves et souvent récurrentes par des micro-organismes intracellulaires normalement peu pathogènes tels que les virus, Salmonella, Listeria et les mycobactéries. Un petit nombre d'entre eux ont une susceptibilité mendélienne à la maladie mycobactérienne (MSMD) et développent des infections par des mycobactéries non tuberculeuses (MNT) faiblement pathogènes et Salmonella en raison de défauts génétiques dans la voie gamma IL-12/IFN conduisant à l'activation des macrophages et à la formation de granulomes. Ces infections peuvent être relativement anodines et confinées à la peau où elles provoquent une infection à MNT indolente, dans une biopsie cutanée caractérisée par un tableau multibacillaire et une formation limitée de granulomes, mais elles peuvent aussi se disséminer et être foudroyantes, mettant en jeu le pronostic vital. À l'aide de quelques exemples de patients atteints d'une infection cutanée à MNT, le phénotypage immunologique et le diagnostic moléculaire de ces patients et les nouveaux développements vers un traitement causal des défauts génétiques sont discutés. Chez les patients MSMD, des mutations ont été décrites dans les gènes codant pour la sous-unité IL-12p40 de l'IL-12 et de l'IL-23 (IL12B), l'IL-12Rbeta1

Adresse de correspondance : Prof. dr. Jaap T. van Dissel, interniste-infectiologue Département des maladies infectieuses Centre médical universitaire de Leiden PO Box 9600 2300 RC Leiden E-mail :[protégé par e-mail]

sous-unité du récepteur IL-12 et IL-23 (IL12RB1), les sous-unités IFN-gammaR1 et R2 du récepteur IFNgamma (IFNGR1 et IFNGR2), et dans l'un des transducteurs de signal de cette voie d'activation : STAT1 (STAT1). Dans deux de ces gènes, IFNGR1 et STAT1, des mutations dominantes et récessives peuvent être impliquées, entraînant des défauts partiels et complets. Seules des mutations récessives ont été décrites dans les autres gènes. Une mutation négative dominante dans IFNGR1, appelée délétion TTAA, représente à elle seule près d'un quart de tous les patients atteints de MSMD et peut survenir de novo ou être héréditaire ; dans ce dernier cas plusieurs membres de la famille sont touchés. Les infections à mycobactéries non tuberculeuses (et à salmonelles) chez les patients MSMD sont difficiles à traiter et se reproduisent souvent. Chez les patients présentant une réactivité réduite, mais pas totalement absente, à l'IFN-gamma, ou présentant un défaut du récepteur IL12/23, l'ajout d'IFN-gamma (Immukine®) à l'antibiothérapie peut être bénéfique dans certains cas. Néanmoins, la mortalité avant l'âge adulte chez les patients présentant des défauts complets de ces gènes (phénotype dit nul) est élevée : en IL-12p40 jusqu'à environ 30 % ; à IL-12Rbeta1 10 % ; dans IFN-gammaR1 30 % ; dans IFNgammaR2 50 % et dans les quelques-uns avec une mutation STAT1 100 %. À l'heure actuelle, il n'existe aucune thérapie causale efficace, et encore moins curative, pour la MSMD. Des greffes de moelle osseuse ont été réalisées chez certains des patients présentant des défauts complets, mais semblent avoir moins de succès que les greffes de moelle osseuse pour les maladies hématologiques. Chez d'autres patients, en particulier ceux présentant un déficit complet en IFN-gammaR1, la moelle osseuse du donneur a été rejetée en raison des effets anti-hématopoïétiques de l'IFN-gamma. Une nouvelle approche de la MSMD concerne la correction des défauts génétiques dans l'ARN des cellules immunitaires les plus impliquées. Selon que la mutation

Interne-infectiologue, Département des maladies infectieuses, Centre médical universitaire de Leiden, Leiden Biologiste moléculaire, Département des maladies infectieuses, Centre médical universitaire de Leiden, Leiden

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chez les patients MSMD, au moins temporairement. Étant donné que l'approche peut être utilisée à la fois in vivo et ex vivo, il est également possible de renvoyer au patient des cellules immunitaires cultivées, corrigées et spécifiquement activées ex vivo pour le micro-organisme concerné afin d'aider à combattre une infection. LITTÉRATURE

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a un effet récessif ou dominant, une telle correction est obtenue de l'une des manières suivantes : 1. Pour les mutations récessives, la mutation peut être corrigée par ce que l'on appelle le saut d'exon ; ainsi, un «épissage alternatif» forcé de l'ARN - à l'aide d'oligonucléotides antisens (AON) - crée un ARNm qui code pour une protéine raccourcie mais toujours fonctionnelle. 2. En cas de mutation dominante, la correction est obtenue par interférence ARN allèle-spécifique – à l'aide d'ARNsi double brin – de sorte que l'ARN porteur de la mutation est sélectivement présenté à la dégradation intracellulaire. Dans les deux cas, les cellules immunitaires à corriger (monocytes/macrophages ou cellules T/NK, selon le gène affecté) sont présentes dans la circulation sanguine, et les cellules sont donc relativement faciles à obtenir pour une manipulation expérimentale. Cette recherche, dont la preuve de concept est désormais délivrée, devrait être le début d'un traitement individualisé visant à identifier les défauts

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Thérapie du lupus érythémateux c.j.g. ponceuses

Dermatologue, Département de dermatologie, Centre médical universitaire d'Utrecht Adresse de correspondance : Dhr. les docteurs Cornelus J.G. Sanders Department of Dermatology University Medical Center Utrecht Heidelberglaan 100 3584CX Utrecht E-mail:[protégé par e-mail]

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Chez chaque patient atteint d'EP, il est utile de prêter attention à l'utilisation de médicaments qui peuvent être liés au déclenchement des symptômes de la maladie. L'EL d'origine médicamenteuse (DILE) est la maladie auto-immune d'origine iatrogène la plus courante et, aux États-Unis, on estime que 10 % des patients atteints de LES ont pris un médicament qui a entraîné ces symptômes.2

Il existe de multiples mécanismes qui conduisent à terme à une perte de tolérance centrale ou périphérique aux auto-antigènes et au développement d'une maladie auto-immune. De nombreux médicaments induisent la production d'auto-anticorps, mais seuls quelques-uns provoquent une maladie auto-immune. Les auto-anticorps trouvés lors de la consommation de drogue peuvent disparaître après l'arrêt du médicament en cause, mais cela peut prendre des mois, voire des années. De nombreux médicaments peuvent provoquer une maladie similaire à l'EL et de nouvelles associations sont régulièrement rapportées. Le procaïnamide antiarythmique et l'hydralazine diurétique sont des médicaments à haut risque, mais ne sont plus largement utilisés. Tous les autres médicaments n'ont qu'un faible risque d'induire un DILE. Les manifestations cliniques du DILE varient souvent en gravité et en étendue. Ainsi les patients peuvent-ils

LE DROGUE INDUITE

Figure 1. Lupus érythémateux discoïde chronique avec atrophie cutanée.

Les patients atteints de lupus érythémateux (LE) peuvent présenter des problèmes cliniques très variés dans la pratique quotidienne. Les maladies de la peau sont fréquentes dans ce groupe de patients et sont souvent la première manifestation notable de LE. Les manifestations cutanées sont souvent divisées en formes aiguës, subaiguës et chroniques avec des anomalies histopathologiques caractéristiques sous la forme d'une dermatite d'interface. Par exemple, le LE cutané sans dermatite d'interface est le lupus tumidus ou le LE bulleux.1 Je ne discuterai pas du diagnostic dans cet article, mais je me concentrerai sur l'élaboration d'un plan de traitement pour le patient individuel atteint de LE cutané et discuterai brièvement des options de traitement ultérieures pour les différents LE. sous-types. Il vaut mieux prévenir l'activité de la maladie que guérir, c'est pourquoi je fais quelques commentaires sur certaines des causes qui peuvent déclencher ou exacerber les anomalies cutanées chez les patients atteints de LE, comme les rayons ultraviolets (UV) et l'utilisation de certains médicaments. Le but de la thérapie est donc de ralentir et de préférence d'anticiper la réaction inflammatoire au niveau de la peau et ainsi de prévenir les lésions tissulaires telles que la cicatrisation de la peau (figure 1) ou l'alopécie cicatricielle.

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−– Inhibiteurs calciques −– Diurétiques thiazidiques5 −– Inhibiteurs de l'ECA −– Terbinafine −– Inhibiteurs du TNF-α −– Inhibiteurs de la pompe à protons Tableau 1. Médicaments induisant régulièrement un lupus érythémateux cutané subaigu. avec un DILE causé par la minocycline présent avec polyarthrite, hépatite (élévation des transaminases) et pneumonite. En plus des anticorps antinucléaires (ANA), ils ont aussi souvent des anticorps anticytoplasme des neutrophiles (ANCA) et ceux-ci peuvent servir de marqueur pour les personnes qui sont plus à risque de développer cette réaction. La sévérité du DILE est généralement nettement inférieure aux manifestations de la maladie survenant chez les patients atteints de LED idiopathique. Le ratio hommes/femmes du LES idiopathique est de 1:9, tandis que dans un DILE, le ratio hommes/femmes est plus susceptible d'être de 1:2 et donc relativement plus d'hommes subissent un DILE. La distinction entre DILE et LE idiopathique peut parfois être difficile à faire, tant sur la base des symptômes cliniques que des anomalies biologiques retrouvées. Contrairement à d'autres effets secondaires induits par les médicaments, un DILE peut se développer plus tard et parfois seulement après plus d'un an de prise du médicament. Le LE cutané subaigu (SCLE) en particulier peut être déclenché par divers groupes de médicaments (tableau 1)

(Figure 2). Souvent, ces médicaments sont capables de provoquer soit une réaction médicamenteuse lichénoïde et/ou une réaction de photosensibilité dans la peau.3,4 En conclusion, la suspicion de DILE est basée sur les situations suivantes : un mois d'utilisation). 2. Plaintes telles que arthralgie, malaise, fièvre, sérosite. 3. Absence de symptômes typiques suggérant un LED idiopathique, tels que des anomalies du système nerveux central ou des reins. 4. Des anticorps ANA ou anti-Ro/SSA peuvent être présents. Les anticorps dirigés contre l'ADN natif, le Sm, le RNP et l'hypocomplémentémie peuvent plaider contre le DILE. 5. Les symptômes cutanés ne s'améliorent souvent que progressivement au fil des semaines ou des mois après l'arrêt du médicament en cause. Les anomalies sérologiques peuvent persister plus longtemps. ARRÊTER DE FUMER Il est logique de conseiller aux patients d'arrêter de fumer. En effet, le tabagisme provoque une augmentation de l'activité de la maladie chez les patients atteints de LES d'une part, et d'autre part réduit l'efficacité des médicaments antipaludiques.6 Dans une étude sur des patients atteints de LES, une association a été trouvée entre le tabagisme et une éruption lupique active. avec des lésions tissulaires et des cicatrices.7 Bien qu'il n'ait pas été démontré que l'arrêt du tabac entraîne une diminution de l'activité de la maladie LE, il semble déjà utile d'initier les patients à un programme d'arrêt du tabac, éventuellement par l'intermédiaire de leur médecin généraliste.

Figure 2. Lupus érythémateux cutané subaigu induit par la terbinafine.

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La photosensibilité est l'un des critères de diagnostic du LES et puisque la majorité des patients atteints de LE sont photosensibles, ils méritent des conseils sur la protection solaire. semaines avant que des anomalies cutanées n'apparaissent après une exposition au soleil et il est alors difficile d'établir un lien avec cela. Les UVB et les UVA et parfois la lumière visible peuvent induire ou exacerber des anomalies cutanées.8 Il existe un certain nombre de règles de style de vie qui sont importantes pour les patients atteints d'EP. Ils peuvent éviter une grande partie du rayonnement UV quotidien en ne s'exposant pas au soleil de 11 h à 15 h. L'utilisation de lits de bronzage n'est pas recommandée pour éviter une exposition supplémentaire aux UV. Le rayonnement UV provient également de sources lumineuses utilisées à l'intérieur. C'est certainement le cas des lampes halogènes sans couvercle en verre. Cependant, il est encore trop tôt pour lui attribuer une pertinence clinique claire ou pour donner des conseils de prévention9. Les patients atteints de LE peuvent tomber malades en portant des vêtements.

PROTECTION DES PHOTOS

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L'hydroxychloroquine est dosée ≤ 6,5 mg/kg de poids corporel maigre par jour et la chloroquine ≤ 3 mg/kg de poids corporel maigre par jour. Un ajustement posologique est nécessaire chez les insuffisants rénaux, ce qui n'est certainement pas inconcevable chez les patients atteints de LED. Avec cette posologie quotidienne, le risque de développer une rétinopathie suite à l'utilisation de ces antipaludéens est très faible. Cependant, un contrôle ophtalmologique annuel est recommandé et il est conseillé au patient de nous contacter en cas d'insuffisance du champ visuel, de perte de la vision des couleurs ou d'autres troubles visuels. D'autres effets secondaires des antipaludéens peuvent inclure des problèmes gastro-intestinaux tels que des nausées, des diarrhées, des vomissements, mais aussi des maux de tête, une hyperpigmentation bleu-gris, des démangeaisons, de l'urticaire, des myalgies, des malaises, des étourdissements et une numération globulaire anormale. Cependant, il ne semble pas nécessaire d'effectuer des tests de laboratoire de routine lors de l'utilisation d'antipaludiques.15 Il peut être utile de commencer par l'hydroxychloroquine 200 mg/jour et après deux semaines, s'il n'y a pas d'effets secondaires gastro-intestinaux, d'augmenter la dose jusqu'à la dose optimale. de ≤ 6,5 mg/kg de poids corporel maigre par jour. Cela peut prendre de quatre à six semaines pour qu'un effet thérapeutique devienne visible. Par conséquent, il est recommandé de donner de l'hydroxychloroquine deux mois avant

Aucun médicament pour le traitement du LE cutané n'a été enregistré. Dans une récente revue Cochrane sur le traitement de l'EL discoïde, seules deux études ont finalement été incluses. La première étude a comparé l'effet thérapeutique d'un traitement topique avec une crème corticostéroïde puissante (fluocinonide 0,05 %) avec un agent à action faible (hydrocortisone 1 %) sur une période de six semaines. Le fluocinonide a montré un meilleur effet que l'hydro-

(1,07 x poids (kg)) - 148 (poids2/(100 x longueur (m))2)

MÉDICAMENTS

(1,10 x poids (kg)) – 128 (poids2/(100 x longueur (m))2)

– Poids corporel maigre (femmes) =

Afin de mieux évaluer l'effet de divers traitements, une proposition a récemment été faite pour mesurer l'activité de la maladie chez les patients atteints de LE cutané. Cela concerne le Cutaneous Lupus Erythematosus Disease Area and Severity Index (CLASI), qui a également été validé comme instrument de mesure des lésions tissulaires existantes d'une part et de l'activité actuelle de la maladie sur la peau des patients atteints de LE d'autre part.10 L'activité de la maladie est évaluée sur la base de l'érythème, de la desquamation/hypertrophie et de l'alopécie non cicatricielle, des lésions tissulaires par dyspigmentation, de la cicatrisation et de l'alopécie cicatricielle. Le CLASI a été étudié dans une cohorte de nouveaux patients atteints d'EP et il a été constaté que l'amélioration des lésions cutanées sous traitement ainsi que la diminution de la douleur et des démangeaisons étaient bien corrélées à la diminution du score CLASI.11 mesure pour le LE cutané, à savoir le Revised Cutaneous Lupus Erythematosus Disease Area and Severity Index (RCLASI), qui a montré des évaluations intra- et inter-observateurs fiables dans un premier plan d'étude.12 Le raffinement consiste principalement à ajouter un critère d'évaluation pour, entre autres, lupus tumidus, dans lequel l'œdème et l'infiltration et les ganglions/plaques sous-cutanés ont été ajoutés à la liste. L'activité de la maladie pour les localisations muqueuses telles que l'ulcération du palais et les anomalies capillaires telles que les cheveux fins et cassants du cuir chevelu dans le LES actif est également rendue plus spécifique. Les études thérapeutiques comparatives pourraient à l'avenir utiliser davantage l'effet de notation sur la base de ces instruments de mesure.

Les médicaments antipaludiques chloroquine et hydroxychloroquine sont des médicaments de choix pour le traitement du LE cutané et également du LED. L'hydroxychloroquine est le choix préféré en raison d'un profil d'effets secondaires plus favorable6. inhibition de l'agrégation plaquettaire, inhibition des enzymes lysosomales et de la libération de cytokines par les granulocytes, inhibition de la migration des granulocytes, inhibition de la production d'anticorps, réduction du cholestérol sérique et des triglycérides et activité antioxydante. L'inhibition du récepteur de type Toll par les médicaments antipaludiques est probablement un autre moyen important d'inhiber l'activation immunitaire dans le LED.14 La posologie est ajustée en fonction du poids corporel maigre, également appelé poids corporel maigre, et pour le calculer, la formule suivante est utilisée : – Poids corporel maigre (hommes) =

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ÉVALUATION DES DIFFÉRENTS TRAITEMENTS

cortisone et semble plus efficace dans le traitement du LE cutané. La deuxième étude a comparé l'hydroxychloroquine (400 mg/jour) à l'acitrétine (50 mg/jour) sur une période de huit semaines. Un effet similaire a été trouvé sur les lésions cutanées, mais plus d'effets secondaires ont été signalés dans le groupe acitrétine.13

le port de manches longues, de pantalons et de couvre-chefs réduit également l'exposition aux rayons UV. Sur des zones telles que le visage, le cou et la partie supérieure du torse et des mains, ils peuvent utiliser quotidiennement un écran solaire qui protège contre les rayons UVA et UVB avec un FPS de 15 ou plus. La quantité appliquée doit être suffisante (2 mg/cm2) pour fournir une protection adéquate et la fréquence dépend bien sûr également de la durée de l'exposition, du degré de transpiration et du contact avec, par exemple, l'eau de baignade, etc.

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Pimecrolimus (pommade Elidel 1%). Il existe quelques rapports de cas sur l'application réussie du pimécrolimus dans le LE cutané et récemment une étude randomisée en double aveugle a été réalisée avec dix patients présentant des anomalies faciales du CDLE. Les patients ont été randomisés pour utiliser une pommade de pimécrolimus à 1 % ou une pommade de bétaméthasone-17-valérate à 0,1 % deux fois par jour pendant huit semaines. L'effet thérapeutique a été évalué par la rougeur, l'infiltration et la desquamation. Une réduction du score clinique total de la maladie de 86 % et 73 % a été observée pour le pimécrolimus et la bétaméthasone, respectivement, et les auteurs concluent que le pimécrolimus est aussi efficace que la bétaméthasone dans le traitement du CDLE facial et, compte tenu des effets secondaires potentiels des corticostéroïdes topiques, est préférable de profiter.21 Dans une étude ouverte, l'effet thérapeutique et l'innocuité de la pommade de pimécrolimus à 1 % ont été étudiés chez dix patients atteints de CDLE. Les patients ont appliqué la pommade de pimécrolimus à 1 % deux fois par jour pendant huit semaines et tous les patients ont montré une amélioration de la sévérité de la réponse inflammatoire cutanée, à la fois dans les paramètres cliniques et par l'examen histopathologique des biopsies cutanées avant et après l'arrêt du traitement. Le score de qualité de vie, en l'occurrence le Skindex-29, a également montré une amélioration moyenne de

glucocorticostéroïdes, topiques et systémiques L'EL cutané répond souvent bien à la corticothérapie, tant pour une utilisation topique que systémique. Pour obtenir un bon effet, il est souvent nécessaire d'utiliser des glucocorticostéroïdes topiques forts voire très forts ou d'augmenter la dose systémique. Ceci et le fait que nous soyons souvent confrontés à une maladie chronique récidivante nous obligent à faire des évaluations de risque à court, moyen et long terme entre les effets secondaires potentiels des médicaments, la gravité des lésions cutanées et l'objectif thérapeutique poursuivi. Il est important de toujours en discuter avec les patients, car cela s'applique également à d'autres maladies, car ils sont ainsi mieux à même de choisir avec vous en tant que praticien une politique qui correspond aux améliorations souhaitées, mais qui tient également compte de la limites de la thérapie.17 Les glucocorticostéroïdes peuvent également être appliqués par voie intralésionnelle, par exemple dans les troubles CDLE hyperkératosiques ou dans les plaques de lupus tumidus où les infiltrats inflammatoires s'étendent souvent dans le derme profond. Kenacort A10 = 10 mg/ml est souvent utilisé et entre 0,1 ml et 0,5 ml est injecté par voie intralésionnelle. L'injection sous-cutanée d'un glucocorticostéroïde augmente le risque d'atrophie. A cet égard il est utile de rappeler une fois de plus l'effet anti-inflammatoire relatif de différents glucocorticoïdes couramment utilisés (Pharmacotherapeutic Compass) : Hydrocortisone : 1 Prednisolone : 4 Triamcinolone : 5 Betamethasone : 25

modificateurs topiques de la réponse immunitaire Tacrolimus (pommade Protopic 0,1 % ou 0,03 %) Il existe des rapports de cas ou de petites séries de cas sur l'utilisation de la pommade au tacrolimus dans l'EL cutané. De bons résultats ont été obtenus chez quatre patients atteints de CDLE après un traitement avec une pommade au tacrolimus 0,1 % deux fois par jour pendant quatre à huit semaines. Aucun effet secondaire n'a été signalé.18 Cette bonne réponse n'est pas toujours obtenue. Par exemple, Yoshimasu et al ont trouvé une bonne réponse chez un seul des quatre patients CDLE traités avec une pommade de tacrolimus à 0,1 % une fois par jour. Cependant, une amélioration a été plus souvent observée dans l'érythème et l'œdème, comme cela s'est produit chez certains patients atteints de LED. On peut peut-être s'attendre à une amélioration supplémentaire de l'application biquotidienne de tacrolimus.19 Dans une étude rétrospective, une cohorte de treize patients résistants au traitement atteints de LE cutané a été suivie. Parmi ceux-ci, onze patients avaient respectivement un CDLE et un un LED et un SCLE. Ils ont tous été traités avec une combinaison de tacrolimus 0,3 % et de propionate de clobétasol 0,05 % pommade deux fois par jour et après une durée moyenne de 20 mois, une amélioration a été observée chez tous et 11 patients ont eu une réponse bonne à excellente. Remarquablement, après une application aussi prolongée d'un corticostéroïde très puissant, aucun effet secondaire notable tel qu'une télangiectasie ou une atrophie n'a été observé. Il n'est pas encore clair dans quelle mesure la concentration plus élevée de tacrolimus (0,3 %) joue un rôle dans l'effet thérapeutique ou la réduction des effets secondaires.20

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les plaintes sont évaluées. L'effet thérapeutique maximum n'est parfois atteint qu'après quatre mois ; alors ne vous arrêtez pas trop tôt à cause de l'inefficacité perçue. De nombreuses femmes auraient utilisé des médicaments antipaludiques pendant la grossesse. Aucune malformation congénitale ou trouble du développement n'a été constaté chez leurs enfants. Une analyse rétrospective de 26 patients atteints de lupus tumidus multifocal qui ont été traités par hydroxychloroquine et chloroquine n'a trouvé aucune différence d'efficacité, mais les patients du groupe hydroxychloroquine ont eu significativement moins d'effets secondaires. La majorité des patients ont montré une amélioration bonne à très bonne au cours des trois mois de l'étude.6 Une revue systématique de la littérature sur l'efficacité clinique et les effets secondaires des médicaments antipaludiques dans le LES a conclu que tous les patients atteints de LES recevant des médicaments antipaludiques devraient prendre, de préférence l'hydroxychloroquine, pendant très longtemps, quelle que soit l'activité de la maladie, quels que soient les autres médicaments et aussi lors d'une éventuelle grossesse. Des preuves suffisantes ont été trouvées pour une réduction marquée de l'activité de la maladie LED et de la mortalité par les antipaludiques.16

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Thalidomide/lénalidomide Il existe une indication pour ce traitement dans l'EL cutané résistant au traitement. Surveillez la tératogénicité,

Fumarates Dans ce journal, Fallah-Arani et al ont décrit une jeune femme atteinte de LED et de lésions cutanées discoïdes qui était résistante au traitement après un traitement par la prednisolone et la ciclosporine, entre autres. Par la suite, elle a été traitée avec des fumarates en association avec de la prednisolone à faible dose avec une bonne réponse et sans effets secondaires pour la patiente. En conséquence, les lésions cutanées sont restées en rémission pendant plus d'un an.28

Mycophénolate mofétil/acide mycophénolique Une étude pilote a inclus dix patients atteints de SCLE réfractaires à au moins un traitement standard et traités avec de l'acide mycophénolique entérosoluble à raison de 1440 mg par jour pendant trois mois. L'activité de la maladie mesurée par le CLASI a diminué de 10,8 au départ à 2,9 à la fin de l'étude. Il n'y avait pas d'effets secondaires graves. Cela signifie que ce médicament est certainement une alternative pour le LE cutané, comme c'est également le cas pour la néphrite dans le LED27.

TRAITEMENT AU LASER

En plus de la pharmacothérapie, d'autres modalités thérapeutiques sont parfois utilisées, comme le laser à colorant pulsé. Dans un groupe de douze patients atteints de CDLE résistant au traitement, une nette diminution de l'activité CLASI a été observée après traitement avec le laser à colorant pulsé. Le traitement a été bien toléré avec seulement des effets secondaires minimes sous forme de douleur et le résultat esthétique a été jugé plus que satisfaisant.29

Rétinoïdes L'étrétinate et l'isotrétinoïne peuvent être efficaces pour les plaques hyperkératosiques telles que celles qui peuvent survenir dans le LED hypertrophique.

Azathioprine, ciclosporine, clofazimine et sulfasalazine L'azathioprine 2-2,5 mg/kg est souvent administrée en association avec la prednisolone et a divers effets secondaires, y compris l'inhibition de diverses lignées cellulaires. Des succès sporadiques avec cette thérapie ont été rapportés dans la littérature pour la ciclosporine, la clofazimine et la sulfasalazine.

Dapsone La dapsone est spécifiquement rapportée dans la littérature pour le LED bulleux et la vascularite associée à l'EL. Parfois, cela peut indiquer d'autres sous-types de LE qui ne répondent pas de manière adéquate aux médicaments antipaludiques. Une anémie hémolytique et une méthémoglobinémie légères surviennent toujours et nécessitent parfois des ajustements posologiques. Le syndrome d'hypersensibilité à la dapsone est rare et est associé à de la fièvre, des malaises, une éruption médicamenteuse et une hépatite.

Méthotrexate Le méthotrexate peut être efficace dans plusieurs formes de LE cutanées, telles que le DLE et le SCLE. La dose initiale recommandée est comprise entre 7,5 mg et 15 mg par semaine et la dose doit être ajustée en fonction de l'effet et des effets secondaires.

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autres substances/vitamine d Il existe actuellement un grand intérêt pour le métabolisme de la vitamine D et son association possible avec les maladies auto-immunes. La vitamine D est impliquée dans le métabolisme du calcium et des os, mais il existe également des indications que cette vitamine joue également un rôle dans les maladies auto-immunes. Par exemple, une vaste étude de cohorte prospective a révélé qu'une utilisation plus élevée de suppléments de vitamine D était associée à un risque moindre de développer une polyarthrite rhumatoïde.23 Dans un groupe de 378 patients atteints de LED, une association inverse a récemment été trouvée entre l'activité de la maladie et concentration sérique de vitamine D. L'association était faible, mais les auteurs indiquent qu'ils ont déjà complété leurs patients avec une dose quotidienne relativement élevée de 2000 UI.24 Aux États-Unis, les Afro-Américains sont trois fois plus susceptibles de développer un LED que d'autres groupes de population.25 Cette forme de Le LES commence également à un plus jeune âge dans ce groupe et est associé à une plus grande activité de la maladie. Une prévalence aussi élevée de LES n'est pas observée dans les populations présentant des similitudes génétiques et une couleur de peau similaire à celles de l'Afrique de l'Ouest. Une cause possible est une faible concentration sérique de vitamine D en raison de la pigmentation de la peau et du manque d'exposition au soleil aux États-Unis.25 Nous conseillons également aux patients d'appliquer une photoprotection cohérente au moyen de règles de vie, de vêtements de protection et de crèmes solaires pour prévenir les exacerbations.prévenir. Chez les patients atteints de LE, à peau pigmentée et à exposition solaire limitée, il est conseillé de déterminer la concentration sérique en vitamine D et de donner des conseils de supplémentation si nécessaire.

ropathie et fatigue intense comme effets secondaires. Commencez la thalidomide à faibles doses, par exemple 50 ou 100 mg par jour et augmentez progressivement la dose. L'expérience avec le lénalidomide est limitée à un certain nombre de rapports de cas, y compris avec CDLE résistant au traitement, dans lesquels une réponse partielle a été observée avec une neutropénie comme effet secondaire important.26

Les patients atteints de LE cutané sont souvent traités au long cours par des antipaludéens, après exclusion des médicaments déclencheurs, conseils sur la protection solaire et le sevrage tabagique, et en complément par une thérapie locale avec

voir 46%. Le traitement au pimécrolimus a produit un prurit minimal chez quatre patients et un léger érythème chez deux patients sans qu'aucune intervention ne soit nécessaire.22

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LITTÉRATURE

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glucocorticostéroïdes topiques ou modificateurs topiques de la réponse immunitaire adaptés aux lésions cutanées et à l'individu.

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traitement aux fumarates? Ned Magazine Dermatol Venereol. 2008;18:293-4. 29. Erceg A, Bovenschen HJ, Kerkhof PC van de Jong

EM de, Seyger MM. Efficacité et sécurité du traitement au laser à colorant pulsé pour le lupus érythémateux discoïde cutané. J Am Acad Dermatol. 2009;60:626-32.

RÉSUMÉ Les patients atteints de lupus érythémateux présentent fréquemment des manifestations cutanées se manifestant sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques. L'accent est mis sur la prévention des problèmes, c'est pourquoi les conseils sur la protection solaire sont toujours importants. Il est également utile de déterminer la concentration sérique de vitamine D chez les patients à haut risque et de compléter la vitamine D si nécessaire. Les médicaments qui provoquent le lupus érythémateux doivent également être interrompus. Les médicaments antipaludiques deviennent de plus en plus importants car ils peuvent prévenir les exacerbations de la maladie et sont le traitement de choix pour de nombreux patients atteints de lupus érythémateux. Les glucocorticostéroïdes et les modificateurs topiques de la réponse immunitaire sont d'importants agents thérapeutiques topiques.

RÉSUMÉ Les manifestations cutanées des patients atteints de lupus érythémateux peuvent être divisées en formes aiguës, subaiguës et chroniques. L'un des principaux aspects de la prise en charge des patients est la prévention (c'est-à-dire les conseils sur la photoprotection). Cela peut augmenter le risque pour le patient de développer une carence en vitamine D et la concentration sérique de vitamine D doit être surveillée. Les médicaments susceptibles d'induire le lupus érythémateux doivent être arrêtés ou remplacés. Les antipaludéens peuvent prévenir les poussées de la maladie et sont donc utilisés comme traitement de première intention. Les glucocorticostéroïdes et les modificateurs topiques de la réponse immunitaire sont des considérations thérapeutiques topiques importantes. MOTS CLÉS lupus érythémateux – lupus érythémateux cutané – thérapie – traitement

MOTS CLÉS lupus érythémateux – lupus érythémateux cutané – thérapie – traitement

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Informations abrégées sur le produit Humira® (16 septembre 2008). Nom et composition : Humira® 40 mg solution injectable en seringue préremplie / stylo prérempli. Chaque seringue préremplie ou stylo prérempli de 0,8 ml contient une dose unique de 40 mg d'adalimumab. Indications : Polyarthrite rhumatoïde Humira® est indiqué en association avec le méthotrexate (ou en monothérapie en cas d'intolérance au méthotrexate ou lorsque la poursuite du traitement par le méthotrexate est inappropriée) pour le traitement des patients adultes atteints de polyarthrite rhumatoïde active modérée à sévère en cas de réponse aux médicaments antirhumatismaux , y compris le méthotrexate, se sont avérés insuffisants et pour le traitement des patients adultes atteints de polyarthrite rhumatoïde sévère et évolutive qui n'ont pas été traités auparavant par le méthotrexate. Arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire Humira est indiqué en association avec le méthotrexate (ou en monothérapie en cas d'intolérance au méthotrexate ou lorsque la poursuite du traitement par méthotrexate est inappropriée) pour le traitement de l'arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire active chez les adolescents âgés de 13 à 17 ans ayant eu une réponse inadéquate à un ou plusieurs antirhumatismaux. Rhumatisme psoriasique Humira® est également indiqué pour le traitement du rhumatisme psoriasique actif et évolutif chez les patients adultes lorsque la réponse à un traitement antirhumatismal antérieur a été inadéquate. Il a été démontré qu'Humira® inhibe la progression des lésions articulaires périphériques mesurées par rayons X chez les patients atteints du sous-type symétrique polyarticulaire de la maladie et améliore la fonction physique. Spondylarthrite ankylosante Humira® est également indiqué pour le traitement de la spondylarthrite ankylosante active sévère chez les adultes qui ont eu une réponse inadéquate au traitement conventionnel. Maladie de Crohn De plus, Humira® est indiqué dans le traitement de la maladie de Crohn active et sévère chez les patients qui n'ont pas répondu à un traitement complet et adéquat par un corticoïde et/ou un immunosuppresseur ; ou qui sont intolérants ou ont des contre-indications à de tels traitements. Pour le traitement d'induction, Humira® doit être administré en association avec des corticostéroïdes. Humira® peut être administré en monothérapie si les corticoïdes ne sont pas tolérés ou si la poursuite de la corticothérapie n'est pas appropriée. Psoriasis Humira est également indiqué pour le traitement du psoriasis en plaques chronique modéré à sévère chez les patients adultes qui ont eu une réponse inadéquate, ou qui ont une intolérance ou une contre-indication à d'autres traitements systémiques, y compris la ciclosporine, le méthotrexate ou la PUVA. Contre-indications : Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients. Tuberculose active ou autres infections graves telles que septicémie et autres infections opportunistes. Insuffisance cardiaque modérée à sévère (NYHA classe III/IV). Avertissements : Les patients doivent être étroitement surveillés pour les infections, y compris la tuberculose active et latente, avant, pendant et pendant 5 mois après le traitement par Humira®. Le traitement par Humira® ne doit pas être instauré chez les patients présentant des infections actives, y compris des infections chroniques ou localisées, tant que ces infections n'ont pas été maîtrisées. La prudence est recommandée en cas d'infections récurrentes ou de prédisposition aux infections. Si une nouvelle infection grave survient pendant le traitement, Humira doit être interrompu jusqu'à ce que l'infection soit contrôlée. Il semble y avoir un risque accru d'infections graves, y compris la pneumonie, la maladie inflammatoire pelvienne, l'arthrite septique et la septicémie, chez les patients prenant Humira®. En cas de suspicion de tuberculose latente, un médecin spécialisé dans ce domaine doit être consulté. En cas de tuberculose latente (suspectée), les bénéfices et les risques du traitement par Humira® doivent être soigneusement pesés les uns par rapport aux autres. En cas de tuberculose latente, le traitement antituberculeux doit être initié avant le début du traitement par Humira. En cas de facteurs de risque majeurs et/ou multiples de tuberculose latente, mais de test négatif, un traitement antituberculeux doit également être envisagé ; ceci s'applique également aux patients chez qui il n'est pas certain qu'ils aient été correctement traités pour une infection tuberculeuse latente ou active précédemment établie. Les patients doivent être avisés de consulter un médecin si des signes/symptômes suggérant une infection tuberculeuse surviennent pendant ou après le traitement par Humira®. Les conditions opportunistes doivent être envisagées pour les signes de symptômes persistants/atypiques d'infections ou de faiblesse générale. Les patients à risque d'infection par le virus de l'hépatite B doivent être évalués pour rechercher des signes d'infection antérieure par le virus de l'hépatite B avant de commencer le traitement par Humira®. Les porteurs du virus de l'hépatite B doivent être étroitement surveillés afin de détecter tout symptôme d'infection active par le virus de l'hépatite B pendant le traitement et pendant plusieurs mois après l'arrêt du traitement. En cas de réactivation de l'hépatite B, Humira® doit être arrêté et un traitement antiviral efficace avec un traitement de soutien approprié doit être instauré. La prudence s'impose lors de l'utilisation d'Humira® chez des patients atteints de troubles démyélinisants préexistants ou d'apparition récente du système nerveux central. En cas de réaction anaphylactique ou d'autre effet indésirable grave, l'administration d'Humira® doit être interrompue immédiatement. Le capuchon de l'aiguille contient du caoutchouc végétal (latex); cela peut provoquer des réactions allergiques graves chez les patients sensibles au latex. Dans l'état actuel des connaissances, un risque possible de développer des lymphomes ou d'autres tumeurs malignes chez les patients traités par anti-TNF ne peut être exclu. Après la mise sur le marché, de rares cas post-commercialisation de lymphome T hépatosplénique ont été identifiés chez des patients traités par Humira® ; certains de ces cas sont survenus chez de jeunes adultes recevant un traitement concomitant par l'azathioprine ou la 6-mercaptopurine pour la maladie de Crohn. La prudence s'impose lorsqu'on envisage de traiter des patients ayant des antécédents de tumeurs malignes avec Humira® et lors de la prescription d'antagonistes du TNF à des patients atteints de BPCO et à de gros fumeurs. Tous les patients doivent subir un dépistage du cancer de la peau autre que le mélanome avant et pendant le traitement. Les patients prenant Humira® doivent être avisés de consulter immédiatement un médecin s'ils développent des symptômes évoquant une dyscrasie sanguine. L'arrêt d'Humira® doit être envisagé chez les patients présentant des anomalies hématologiques significatives avérées. Les patients prenant Humira® peuvent recevoir des vaccins concomitants, à l'exception des vaccins vivants. Dans l'arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire, administrer si possible les vaccinations nécessaires avant de commencer Humira. Humira® doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque légère (classe NYHA I/II); en cas d'apparition ou d'aggravation de symptômes d'insuffisance cardiaque congestive, le traitement par Humira® doit être interrompu. Si un patient développe des symptômes évoquant un syndrome pseudo-lupique après un traitement par Humira® et qu'il est positif pour les anticorps contre l'ADN double brin, le traitement par Humira® ne doit plus être administré. L'association d'Humira avec l'anakinra est déconseillée. L'association d'Humira avec l'abatacept est déconseillée. La demi-vie de l'adalimumab (± 14 jours) doit être prise en compte lors de la planification de la chirurgie. Un patient subissant une intervention chirurgicale alors qu'il est encore sous Humira® doit faire l'objet d'une surveillance attentive afin de détecter toute infection et de prendre les mesures appropriées. Effets indésirables : Très fréquents (≥1/10) surviennent : réactions au site d'injection. Fréquents (≥1/100 à <1/10) : étourdissements, céphalées, troubles des sensations neurologiques, toux, douleur nasopharyngée, diarrhée, douleur abdominale, stomatite et aphtes, nausées, rash, prurit, douleurs musculosquelettiques, infections des voies respiratoires inférieures, infections virales, candidose, infections bactériennes, infection des voies respiratoires supérieures, pyrexie, fatigue, élévation des enzymes hépatiques. Peu fréquents (≥1/1000 à <1/100) : augmentation de la créatinine phosphokinase sanguine, allongement du temps de thromboplastine partielle activée, présence d'auto-anticorps, arythmies, tachycardie, neutropénie, leucopénie, thrombocytopénie, anémie, lymphadénopathie, leucocytose, lymphopénie, syncope, migraine , tremblements, troubles du sommeil, troubles visuels, troubles de la sensation oculaire, infection, irritation ou inflammation de l'œil, problèmes d'oreille, asthme, dyspnée, dysphonie, congestion nasale, saignement rectal, vomissements, dyspepsie, distension abdominale, constipation, hématurie, dysfonctionnement rénal , symptômes vésicaux et urétraux, urticaire, psoriasis, ecchymoses et augmentation des ecchymoses, purpura, dermatite et eczéma, perte de cheveux, hypokaliémie, augmentation des lipides, diminution de l'appétit, hyperuricémie, infections opportunistes, septicémie, abcès, inflammation articulaire, infection cutanée, infections fongiques superficielles , blessure accidentelle, cicatrisation altérée, tumeur épithéliale cutanée bénigne, hypertension, bouffées vasomotrices, hématome, douleur thoracique, œdème, syndrome pseudo-grippal, lupus érythémateux disséminé, œdème de Quincke, hypersensibilité médicamenteuse, troubles du cycle menstruel et troubles du saignement utérin, changements d'humeur, anxiété. Rare (≥1/10 000 à <1/1 000) se produisent : arrêt cardiaque, insuffisance coronarienne, angine de poitrine, épanchement péricardique, insuffisance cardiaque congestive, palpitations, pancytopénie, purpura associé à une thrombocytopénie idiopathique, sclérose en plaques, paralysie faciale, panophtalmie, iritis , glaucome, perte auditive, acouphène, œdème pulmonaire, œdème pharyngé, épanchement pleural, pleurésie, pancréatite, sténose intestinale, colite, entérite, œsophagite, gastrite, protéinurie, douleur rénale, érythème polymorphe, panniculite, rhabdomyolyse, trouble thyroïdien, hypercalcémie, hypocalcémie , fasciite nécrotique, méningite virale, diverticulite , infection des plaies, lymphome, tumeurs d'organes, mélanome malin, carcinome épidermoïde cutané, occlusion vasculaire, sténose aortique, thrombophlébite, anévrisme aortique, maladie sérique, rhume des foins, nécrose hépatique, hépatite, foie, lithiase biliaire, augmentation de la bilirubine sanguine. En outre, une perforation intestinale, une réactivation de l'hépatite B, une démyélinisation (y compris une névrite optique et un syndrome de Guillain-Barré), une pneumopathie interstitielle, y compris une fibrose pulmonaire, une vascularite cutanée, une anaphylaxie, un lymphome T hépatosplénique ont également été signalés. Pour des informations complètes sur le produit, consultez le RCP approuvé. Groupe pharmacothérapeutique : immunosuppresseurs sélectifs. Statut de livraison : U.R. Numéros d'enregistrement : EU/1/03/256/001-10 Remboursement : Sous certaines conditions, Humira® est intégralement remboursé au titre du GVS dans les indications polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme psoriasique, maladie de Crohn, uvéite menaçant la vue, spondylarthrite ankylosante et psoriasis en plaques . Titulaire de l'enregistrement : Abbott Laboratories Ltd. Queenborough, Kent ME11 5EL, Royaume-Uni. Si vous avez des questions, veuillez contacter le représentant local du titulaire de l'autorisation de mise sur le marché : Abbott B.V., Siriusdreef 51, 2132 WT Hoofddorp. Numéro de téléphone : 088 - 82 22 688.

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IST chez les femmes enceintes K.s.m. cousu

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Chez moins de 50% des femmes infectées par Chlamydia trachomatis, un écoulement vaginal avec ou sans douleur abdominale est présent. Il peut également y avoir dysurie et pyurie. Une infection à chlamydia chez une femme enceinte peut entraîner une rupture prématurée des membranes, un faible poids à la naissance, une conjonctivite néonatale (20 à 50 % de risque en l'absence de traitement) et une pneumonie (10 % de risque en l'absence de traitement).8 Le partenaire peut être traité avec de l'azithromycine 1 gramme p.o. ou de la doxycycline 100 mg deux fois par jour pendant sept jours. Cette dernière option est contre-indiquée chez les femmes enceintes ; l'azithromycine 1 gramme p.o. est alors le premier choix avec l'amoxicilline 500 mg 4dd pendant sept jours comme alternative.9 TRICHOMONAS VAGINALIS

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Cette infection peut se présenter sous la forme d'un ulcère peptique indolore (syphilis primaire). Au deuxième stade, des roséoles classiques peuvent être présentes sur les paumes et la plante des pieds, mais la syphilis à ce stade peut ressembler à de nombreuses affections cutanées. Dans la plupart des cas, cependant, il n'y a pas de symptômes et cette affection est détectée au moyen d'un test non spécifique : laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL) ou réactif rapide à la plasmine (RPR) puis confirmée par un test tréponémique : hémagglutination de particules de Treponema pallidum test d'agglutination de particules tréponémiques (TPPA). ) ou test d'agglutination de particules tréponémiques (TPPA). Aux Pays-Bas, le test TPPA est utilisé comme test de dépistage. Un test IgM antitréponémique est nécessaire pour démontrer une infection du nouveau-né : le test d'absorption des anticorps tréponémiques fluorescents 19S (19S FTA-ABS).1 Malgré le dépistage précoce des femmes enceintes aux Pays-Bas, un cas clinique de syphilis congénitale a récemment été détecté .2 En cas d'infection des femmes enceintes, il y a 50% de chance de transmission périnatale avec la syphilis primaire et secondaire. Avec la syphilis latente précoce, le risque est de 40 %, tandis que le risque de transmission chute à 10 % avec la syphilis latente tardive.3

Habituellement, l'infection par la gonorrhée chez les femmes est asymptomatique. Dans les cas symptomatiques, il peut y avoir des signes d'une cervicite tels qu'une fluorescence mucopurulente, des douleurs abdominales et une dyspareunie. Dans 10 à 40 % des cas, la maladie inflammatoire pelvienne (MIP) peut être symptomatique ou non, avec des complications d'infertilité, de conjonctivite néonatale (30 à 50 % de risque si le traitement n'est pas suivi), d'avortement spontané et de partus praematurus (35 % de risque si le traitement n'est pas à venir).6 Les femmes enceintes et leurs partenaires sont traités avec une dose unique de Ceftriaxone 250-500 mg i.m.7

Syphilis

BLENNORRAGIE

Les maladies sexuellement transmissibles (MST) pendant la grossesse peuvent entraîner une infection avec des dommages possibles pour l'enfant à naître ou la transmission de ces MST pendant l'accouchement. Ces conditions entraînent une mortalité importante dans les pays en développement. La mortalité due à ces infections est plus faible dans les pays développés, bien qu'elles y entraînent également une morbidité importante. En ce qui concerne la morbidité, l'avortement spontané, l'accouchement prématuré, la rupture précoce des membranes, le faible poids de naissance et la conjonctivite néonatale sont dus à la gonorrhée, à Chlamydia, à Trichomonas vaginalis et aux infections génitales à herpès simplex. Dans cet article, les différentes IST concernées et leur traitement seront abordés.

Adresse de correspondance : K.S.M. Sewpersad Dermatology Department Tourtonnelaan 5 Paramaribo Suriname

Le traitement repose sur des injections intramusculaires de benzathine benzylpénicilline (2,4 millions d'unités). Dans la syphilis primaire, une seule injection suffit, dans tous les autres cas, trois injections hebdomadaires sont indiquées. Cependant, le risque d'échec thérapeutique est élevé avec un VDRL élevé au moment du traitement et lors de l'accouchement, un accouchement avant la trente-sixième semaine de grossesse, une syphilis secondaire ou latente précoce, et un intervalle de moins de trente jours entre le traitement et l'accouchement. .4 un nouveau-né atteint de syphilis congénitale précoce est traité avec 150 000 U/kg de benzylpénicilline IV pendant dix à quatorze jours.5

Dermatologue, Service de Dermatologie, Paramaribo

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Les femmes enceintes infectées ont une incidence plus élevée de travail prématuré, un faible poids à la naissance de leur enfant, une rupture prématurée des membranes et une infection intra-utérine. Cette infection

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Pour la prévention de la syphilis, le dépistage précoce et tardif de la grossesse pourrait détecter une réinfection et réduire le nombre d'infections.

RECOMMANDATIONS

Le risque de transmission périnatale peut être considérablement réduit en administrant de la zidovudine (ZVD) pendant la grossesse (p.o.) et pendant l'accouchement (i.v.).12 Le nouveau-né doit également être traité avec cela. Une charge virale supérieure à 1000 copies par millilitre est utilisée comme critère de traitement. Au Suriname, la mesure de la charge virale n'est pas effectuée régulièrement et le duovir (ZDV et lamuvidine) est administré pendant la grossesse et la névirapine juste avant l'accouchement. Une césarienne élective peut également être choisie à la trente-huitième semaine de grossesse, si les eaux ne se sont pas encore rompues. Pour les interventions aux Pays-Bas, il est fait référence à des protocoles spécifiques élaborés par le CBO, qui correspondent souvent aux directives américaines. Comme pour la prévention de la syphilis, la détection précoce par le suivi prénatal est nécessaire pour limiter la transmission verticale du VIH de la mère à l'enfant. Cela peut être au début ou à la fin de la grossesse.

VIRUS DE L'IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE (VIH)

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Une primo-infection se présente avec des vésicules douloureuses et plus tard des ulcères. Chez une femme enceinte, cela peut entraîner un avortement spontané, un partus preematurus et un faible poids de naissance de l'enfant.11 Cette infection peut être traitée avec de l'acyclovir 200 mg p.o. 5 jours par semaine.7 Une infection à herpès simplex récurrente après la trente-sixième semaine de grossesse est également éligible à ce traitement pour éliminer la possibilité de transmission périnatale et ses complications (conjonctivite et encéphalite).

LITTÉRATURE

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L'HERPÈS SIMPLEX GÉNITAL

Toutes les IST évoquées pendant la grossesse peuvent être bien traitées et les agents de santé doivent être attentifs aux comportements à risque des femmes enceintes. Sensibiliser la population à l'importance d'une inscription précoce aux visites prénatales peut compléter la prévention.

est généralement asymptomatique. L'image classique est une odeur de fluor mousseux jaune-vert avec des démangeaisons. Il peut également y avoir dyspareunie et dysurie. Lors d'un examen au spéculo, un effet fraise typique peut être observé sur la portion et la paroi vaginale, sous la forme de points rouges. Après le premier trimestre, la femme enceinte peut être traitée en toute sécurité avec du métronidazole 2 grammes à la fois, 500 mg deux fois par jour pendant sept jours ou 250 mg trois fois par jour pendant dix jours.10

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RÉSUMÉ Les maladies sexuellement transmissibles chez les femmes enceintes peuvent avoir des conséquences fatales pour l'enfant à naître. Ces troubles surviennent dans le monde entier, mais la mortalité élevée a un impact majeur dans les pays en développement en particulier. Les agents pathogènes les plus importants sont Treponema palladium et Neisseria gonorrhoeae, associés à un taux de mortalité de 40 et 10 %, respectivement. La morbidité élevée est principalement causée par Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis. Ces deux agents pathogènes peuvent entraîner une ophtalmie néonatale, respectivement dans 30 % et 50 % des cas, alors que 30 % des enfants de mères infectées peuvent être atteints en l'absence de prophylaxie. Si elle n'est pas traitée à un stade précoce, cette condition peut conduire à la cécité. Les autres causes importantes de morbidité élevée sont : Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis et les infections à herpès simplex. Bien que le traitement de la plupart des maladies sexuellement transmissibles chez les femmes enceintes soit abordable, une prévention importante est entravée par une détection tardive et l'absence de diagnostic. De nombreux problèmes associés aux infections sexuellement transmissibles chez les femmes enceintes peuvent être évités en gardant les agents de santé attentifs aux premiers signes de ces infections et en les encourageant à administrer un traitement adéquat. Sensibiliser la population à l'importance d'une inscription précoce aux visites prénatales peut compléter la prévention.

RÉSUMÉ Les infections sexuellement transmissibles chez les femmes enceintes peuvent avoir des effets fatals sur l'enfant à naître. Bien qu'il s'agisse d'un problème mondial, les taux de mortalité élevés sont plus répandus dans les pays en développement. Les agents pathogènes les plus meurtriers d'importance sont Treponema palladium (responsable de la syphilis) et Neisseria gonorrhoeae, tous deux associés à une mortalité périnatale allant jusqu'à 40 % et 10 %, respectivement. Une forte morbidité est généralement causée par Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis et ces deux agents pathogènes peuvent entraîner une ophtalmie néonatale dans respectivement 30 % et 50 % des cas, tandis que 30 % des nourrissons nés de mères infectées peuvent être atteints en l'absence de prophylaxie. S'il n'est pas traité à un stade précoce, cela peut également entraîner la cécité. Les autres causes importantes de morbidité élevée sont Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis et les infections à herpès simplex. Bien que le traitement de la plupart des infections sexuellement transmissibles chez les femmes enceintes soit abordable et efficace, une prévention importante des complications est entravée par la détection tardive et le manque de vigilance diagnostique des agents de santé. L'éducation de la communauté sur la pertinence d'une fréquentation précoce des soins prénatals complétera la prévention. MOTS CLÉS néonatal – infections sexuellement transmissibles – diagnostic – thérapie

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MOTS CLÉS néonatal – maladies sexuellement transmissibles – diagnostic – thérapie

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Leishmaniose tégumentaire américaine à Bahia, Brésil p.r.L. ivre, m.e.a. rose, A. schriefer

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Le genre Leishmania provoque un groupe de maladies hétérogènes chez environ deux millions de personnes par an, dont la plupart appartiennent au monde en développement avec 1 à 1,5 million présentant une maladie tégumentaire.1 Le Brésil est considéré comme l'un des pays les plus endémiques d'Amérique du Sud avec une taux annuel de plus de 35 000 cas par an.1,2 Les leishmanies sont des parasites intracellulaires obligatoires des macrophages transmis par plusieurs espèces de phlébotomes, principalement du genre Lutzomia. Après inoculation dans la peau des promastigotes flagellés, les cellules hôtes recrutées comme les neutrophiles et les macrophages phagocytent le parasite.3 La production locale de cytokines Th1 pilotées par le TNF-α et l'IL-12 comme l'IFN-γ favorise l'activation des macrophages et la destruction des parasites.4 Tégumentaire américain la leishmaniose (LTA) présente de multiples aspects cliniques, immunologiques et pathologiques comportant une manifestation spectrale. La réponse immunitaire de l'hôte ainsi que le comportement biologique du parasite qui peut augmenter ou atténuer son rôle pathogène, les co-infections de l'hôte et les facteurs environnementaux sont associés au large éventail de manifestations cliniques et de résultats thérapeutiques.1,5-7 Le spectre ATL comprend des sous- infection clinique ou asymptomatique, lésions cutanées auto-cicatrisantes, leishmaniose cutanée localisée (LC), leishmaniose muqueuse (ML), leishmaniose disséminée (DL) et leishmaniose cutanée diffuse (DCL)5-7. zone d'endémie de prévalence de Corte de Pedra, située dans le sud de l'État de Bahia, au nord-est du Brésil. Ce site offre l'opportunité d'étudier les différentes manifestations de l'infection à L. braziliensis, dans la région où le taux d'incidence de LC est le plus élevé de l'état de Bahia (316,3/100 000). Pour

INTRODUCTION

Le fond génétique des espèces et des souches de Leishmania peut aider à déterminer le résultat dans l'ATL. Le genre Leishmania se caractérise par une variabilité substantielle avec au moins 15 espèces pathogènes provoquant des maladies humaines ou animales.1,8,9 Différentes espèces de parasites provoquent généralement des formes particulières de leishmaniose, ce qui suggère que les caractéristiques génétiques des micro-organismes peuvent aider à déterminer la maladie clinique. manifestations7,10 Pour compliquer ce scénario, une importante variabilité biochimique et biologique a été documentée parmi les souches de plusieurs de ces Leishmania spp.8,9 pathogènes Étant donné que chaque espèce provoque fréquemment plus d'une forme de leishmaniose, l'hypothèse selon laquelle la variabilité génétique entre également être un facteur déterminant les résultats cliniques et thérapeutiques de l'infection a augmenté. À titre d'exemple à l'appui de cette hypothèse, des études expérimentales ont montré que L. braziliensis isolé chez des patients atteints de différentes formes d'ATL présente des comportements biologiques distincts dans des modèles animaux.11,12 L'ATL est causée par des parasites des complexes Leishmania mexicana et Leishmania braziliensis dans le Nouveau monde. Les deux complexes sont capables de provoquer plus d'une forme de maladie, mais l'épidémiologie moléculaire qui permet une compréhension plus approfondie de la structure de la population des micro-organismes a été étudiée plus en détail pour le complexe L. braziliensis. Deux formes classiques d'ATL peuvent résulter d'une infection humaine par des parasites de ce complexe : le CL localisé et le ML. La leishmaniose disséminée (LD) est une troisième forme émergente d'ATL causée spécifiquement par L. braziliensis, qui survient principalement dans le nord-est du Brésil. l'État de Bahia au nord-est du Brésil 16,17, qui permet une analyse plus appropriée des associations entre les souches d'une espèce particulière et la forme de la maladie. Un grand nombre de recherches effectuées par différents groupes dans divers pays rend compte de la

Adresse pour la correspondance : Paulo R.L. Machado Immunology Service HUPES Federal University of Bahia Brazil E-mail :[protégé par e-mail]

exemple, L. braziliensis peut causer CL, ML, DL et des formes atypiques d'ATL.6,7 La majorité des cas d'ATL surviennent principalement chez les jeunes adultes de sexe masculin et sont associés à des activités agricoles.6 Cependant, plus récemment, nous documentons une augmentation nombre d'ATL chez les enfants et les femmes, qui peuvent être associés à la transmission péridomicilaire.

Service d'immunologie, HUPES, Université fédérale de Bahia

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Nous avons observé des patients avec une CL précoce définie comme moins de 20 jours d'apparition de lésions pré-ulcéreuses.29 La présentation clinique la plus fréquente était la présence d'une papule avec une petite croûte centrale sur un membre inférieur (figure 2). Éminent régional

Les patients atteints de CL sont capables de développer une réponse immunitaire cellulaire contre Leishmania, avec une production locale et périphérique de cytokines Th1 conduisant à l'activation des macrophages contre le parasite, permettant un contrôle partiel de la maladie. Les patients atteints de LC peuvent limiter la maladie et le nombre de parasites dans leurs lésions, mais il existe plusieurs preuves qu'une réponse immunitaire exacerbée est associée à une inflammation locale intense et à des lésions tissulaires.25-27 Le taux de guérison de la LC varie selon les régions et les espèces de Leishmania, et les co-infections comme les helminthiases peuvent interférer avec les résultats du traitement et retarder la guérison.28 L'antimoine pentavalent (Sbv) est utilisé depuis des décennies (20 mg/kg/jour, 20 jours) et il reste le premier choix pour la CL causée par L. braziliensis, avec plusieurs limitations dues à son utilisation obligatoire par voie parentérale, sa toxicité et sa diminution des taux de guérison.

Leishmaniose cutanée et maladie précoce La forme la plus courante d'ATL, la LC classique, est caractérisée par un ou plusieurs ulcères bien délimités à bords surélevés situés principalement dans les membres (figure 1). Les adénopathies régionales sont retrouvées chez la majorité des patients, avant ou pendant le développement de l'ulcère.24

Figure 1. Lésion ulcérée typique chez un patient CL.

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degré élevé de polymorphisme génétique et phénotypique intra-espèce parmi les populations de L. braziliensis, l'espèce la plus étudiée du complexe. 11,12,16,18-21 Deux rapports colombiens de Saravia et al.20,21 ont été très instructifs à cet égard. Dans les deux études, les auteurs ont décrit une fréquence accrue d'atteinte des muqueuses chez les cas humains par des zymodèmes ou des souches particulières de L. braziliensis. De plus, la durée de la maladie cutanée avant la cicatrisation chez les personnes infectées par des parasites d'un zymodème de L. braziliensis « sujet aux muqueuses » était statistiquement plus longue (p = 0,002) que celle causée par d'autres souches.21 En utilisant des données rétrospectives, notre groupe a plus récemment ont rapporté que le L. braziliensis endémique à Corte de Pedra, dans le nord-est du Brésil, comprend une population multiclonale complexe, certains des différents clones étant statistiquement associés à des formes spécifiques d'ATL. 16 Au total, les observations ci-dessus16,20,21 suggèrent un rôle majeur pour la variabilité intra-espèce parmi ces micro-organismes dans la détermination de la forme clinique de la maladie. Un autre sujet intéressant concerne la géographie des formes ATL sur les zones touchées. Des différences à l'échelle nationale dans les distributions de ML et CL secondaires à une infection à L. braziliensis ont été signalées en Équateur et au Pérou. Dans les basses terres de ces pays, la CL se propage largement alors que la ML est confinée aux provinces amazoniennes.22,23 En développant ces observations, nous avons également détecté une compartimentation géographique remarquable des formes de maladies secondaires à L. braziliensis à Corte de Pedra lors d'une étude récente. .17 Considérant les sites vivants comme un indicateur des lieux probables d'acquisition du parasite, nous avons cartographié 30 cas de ML et 30 cas de DL diagnostiqués dans cette zone entre 1999 et 2003. Nous avons constaté que la DL se répartissait presque uniformément dans toute la région, tandis que les cas de ML avaient tendance à se concentrer. à la moitié de la campagne intérieure de cette zone, se produisant rarement dans la moitié côtière. Ces découvertes étaient révélatrices car elles étendaient les anciennes observations à grande échelle au cadre géographique plus restreint des foyers endémiques de transmission des parasites aux êtres humains. Dans cette étude, nous avons également pu décrire l'émergence spatiale de DL sur Corte de Pedra, montrant que jusqu'au milieu des années 1990, elle était limitée à la moitié intérieure de la zone comme ML, mais à la fin de la décennie, elle était déjà omniprésente. dans toute la région. De manière également frappante, lorsque nous avons comparé les distributions des cas de leishmaniose par rapport aux génotypes du parasite, ML et DL se chevauchaient spécifiquement les clades qui avaient été précédemment associés à chacune de ces maladies (c'est-à-dire les clades C et A+D, respectivement)16, indiquant que le Le contenu génétique de L. brazilliensis peut également influencer d'autres phénotypes complexes comme la distribution géographique de la forme d'ATL.

Figure 2. CL récente présentant une papule à croûte centrale.

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d'ATL avec un infiltrat inflammatoire intense et des lésions tissulaires associées à très peu de parasites in situ.39 la maladie résulte du fait que les cytokines inflammatoires ne sont pas correctement modulées à la baisse. L'utilisation de Sbv associée à la pentoxifylline qui régule à la baisse la production de TNF-α, a guéri les patients réfractaires à la ML41 et a également accéléré le temps de guérison et évité d'autres cours d'antimoine dans la ML.37

D V/ VD N ht

Leishmaniose muqueuse La leishmaniose muqueuse (ML) est la complication la plus grave de la LC, survenant chez environ 3 % des patients atteints de LC dans les zones de transmission de L. braziliensis.6 Les lésions muqueuses se développent généralement des années après la maladie cutanée ou, plus rarement, en concomitance avec ou plusieurs semaines après la lésion cutanée32 Le site préférentiel de ML est le septum nasal cartilagineux et les parties frontales des fosses nasales.33,34 La maladie peut évoluer à partir de petits nodules dans la muqueuse nasale jusqu'à des lésions destructrices impliquant le nez, les lèvres, le palais, le pharynx et larynx.32-34 Le dernier stade du ML est caractérisé par la déformation de la pyramide nasale et des altérations faciales esthétiques (figure 3).35 Les complications comprennent la perforation du septum nasal, l'atteinte des cordes vocales avec enrouement et l'obstruction des voies respiratoires supérieures entraînant la mort. 34-36 ML nécessite un traitement par Sbv à haute dose (20 mg/Kg/jour pendant 30 jours)33-36 avec un échec clinique survenant dans plus de 40 % des cas37 et des rechutes peuvent survenir chez 17 % des patients après 3 - 10 ans de suivi.38 Le ML est considéré comme une forme agressive et hyperergique

La LD se caractérise par l'apparition d'un ulcère généralement aux extrémités, suivi de multiples lésions mixtes (lésions acnéiformes, papuleuses et ulcérées), réparties dans au moins deux parties non contiguës du corps (figure 4). De nombreux cas présentent une phase de dissémination, où le patient rapporte généralement la découverte d'une seule lésion initiale généralement dans une extrémité suivie, après une période de quelques jours, par la dis-

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une adénopathie était retrouvée dans 85% des cas. Étonnamment, le traitement précoce des patients avec un schéma standard de Sbv (20 mg/kg/jour pendant 20 jours) n'a pas évité l'élargissement et l'ulcération de la lésion, et 46 % des cas ont nécessité des traitements supplémentaires pour guérir. Plus récemment, Unger et al 30 ont évalué les facteurs de risque d'échec du traitement chez les patients atteints de LC ulcérative précoce et classique. La CL ulcéreuse était associée à un taux d'échec thérapeutique inférieur (25,8 %) par rapport à la CL pré-ulcéreuse précoce (75 %). L'histopathologie de la CL précoce montre une vascularite29 et des signes de cytotoxicité avant le développement de l'ulcère.31 De plus, l'infiltrat inflammatoire dans la CL précoce présente des lymphocytes T CD8+ exprimant la granzyme A, une molécule cytotoxique. associée à des phénomènes inflammatoires locaux exacerbés, ce qui souligne la pertinence de la réponse immunitaire dans la pathogenèse de la maladie. Une meilleure compréhension de ces mécanismes peut fournir des stratégies thérapeutiques pour un meilleur contrôle du CL.

Figure 4. Lésions croûteuses acnéiformes et papuleuses dans la DL.

Figure 3. ML avec destruction faciale intense.

Leishmaniose disséminée La leishmaniose disséminée (DL) est une forme émergente d'ATL, initialement décrite à Bahia, au Brésil.14 Des enquêtes périodiques montrent que la fréquence de la DL augmente au cours des dernières années. Alors qu'en 1996, seulement 0,2 % de tous les cas de LC dans la zone endémique de Corte de Pedra étaient dus à la DL, en 2000, ce chiffre est passé à 2 %.13,15 L'immunopathogenèse de la DL est mal connue. Un réseau complexe impliquant l'hôte, le parasite et l'environnement est impliqué dans le développement de la maladie. Par exemple, les antigènes de L. braziliensis dérivés des cas de DL diffèrent des antigènes de L. braziliensis des cas de CL dans la stimulation de la production de cytokines. la diminution périphérique de la réponse immunitaire de type 1 permet la dissémination du parasite, tandis que la production de chimiokines qui attirent les lymphocytes T activés vers les multiples lésions cutanées favorise l'inflammation et les lésions tissulaires (données non publiées).

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G CH D

V/ VD N

La grossesse est un facteur de risque important pour le développement d'ATL atypique. Une étude cas-témoins rétrospective de Morgan et al47 a montré que les lésions cutanées chez les femmes enceintes étaient beaucoup plus importantes que celles chez les patientes non enceintes. Des lésions végétatives ou exophitiques (figure 7) ont été retrouvées chez 42 % des patientes enceintes et une maladie disséminée chez 11,5 %. Malgré l'abandon du traitement jusqu'après l'accouchement, le taux de guérison avec 1 cure de Sbv était de 85 %. Cependant, des taux élevés de naissances prématurées (10,5 %) et de mortinaissances (10,5 %) ont été signalés. Donc,

Figure 6. Lésions verruqueuses dans CL atypique.

ATL atypique Les manifestations atypiques de l'ATL peuvent être associées à des lésions végétatives, verruqueuses, croûteuses ou lupoïdes (figures 5 et 6) et représentent un défi clinique et thérapeutique. Dans notre zone endémique de transmission de L. braziliensis, nous diagnostiquons une maladie atypique dans environ 2,5 % des cas d'ATL.46 L'ATL atypique prédomine chez les hommes adultes et est associée à des lésions au-dessus de la taille et au visage dans la plupart des cas. Le développement de lésions muqueuses concomitantes et contiguës aux lésions cutanées est retrouvé dans 16 %. L'échec thérapeutique avec la thérapie Sbv est très courant et presque tous les cas nécessitent plusieurs cures de Sbv ou l'utilisation d'amphotéricine B pour guérir. Chez la majorité des patients, aucune comorbidité comme les maladies chroniques, la présence du VIH ou des helminthes n'est détectée. La co-infection par le VIH est rare et présente dans moins de 6 % des ATL atypiques.46 Aucune altération spécifique de la réponse immunologique de l'hôte contre Leishmania n'a été trouvée chez ces patients, ce qui suggère que des facteurs environnementaux, vectoriels et parasitaires peuvent influencer l'émergence d'ATL atypiques. .

Figure 5. Lésions faciales infiltrantes et érosives dans le LC atypique.

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lésions séminales pouvant impliquer tout le corps. La propagation rapide des lésions et la survenue de symptômes systémiques (fièvre, frissons, malaise) suggèrent une dissémination hématogène directe.13 Une fréquence élevée d'atteinte de la muqueuse nasale est observée dans pas moins de 38 % des cas disséminés.13 L'histopathologie montre un infiltrat mononucléaire avec des lymphocytes et des macrophages et très peu de parasites. Le test cutané du Monténégro peut être positif ou négatif. La DL diffère de la leishmaniose cutanée diffuse (LCD) causée par L. amazonensis, qui se caractérise par la présence de multiples lésions nodulaires non ulcéreuses, un test cutané au Monténégro négatif et un nombre élevé de leishmanies dans les macrophages.43 Des cas de co-infection par le VIH peuvent présenter avec de multiples lésions ulcéreuses et atteinte des muqueuses (nez et pharynx), ressemblant à la DL.44,45 Cependant la DL reste distincte, du fait de la phase disséminée, la présence d'un mélange de multiples lésions cutanées acnéiformes et papuleuses évoluant ou non vers des ulcérations , avec ou sans atteinte muqueuse. Dans la zone endémique de Corte de Pedra, nous n'avons pas trouvé de VIH chez les patients DL. La DL est une maladie difficile à guérir; le traitement se fait avec du Sbv 20mg/kg/jour, pendant 30 jours, mais plus de 60% des cas nécessiteront plus d'une cure de Sbv pour guérir. 15

Figure 7. Lésion exophitique et végétative sur la fesse d'une femme enceinte.

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LES RÉFÉRENCES

L'ATL causée par L. braziliensis a de multiples manifestations cliniques liées à un réseau complexe impliquant la réponse immunitaire de l'hôte, le comportement biologique du parasite et divers facteurs environnementaux. Le rôle d'une inflammation tissulaire exagérée déclenchée par la réponse immunitaire dans la pathogenèse de l'ATL a été largement étudié et peut fournir une meilleure compréhension de la maladie avec une application thérapeutique. Cependant, le rôle du parasite, du vecteur et de l'environnement ne peut être sous-estimé et mérite beaucoup plus de priorité que ce qui est disponible dans cette maladie intrigante et négligée.

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CONCLUSION

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la reconnaissance du CL pendant la grossesse a des implications importantes pour les médecins qui soignent des patients dans les régions où l'ATL est endémique.

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Prévalence de l'eczéma atopique chez les écoliers en Afrique 4 a.a. Hogewoning1, j.N. bouwes bavinck2, s.K.a.d. de smedt3, M. yazdanbakhsh y , a.p.m. Lavrijsen5

Dermatologue, Département de dermatologie, Centre médical universitaire de Leiden ; Hôpital universitaire pour enfants, Bratislava, Slovaquie; Hôpital universitaire Korle Bu, Accra, Ghana (2000-2005); Hôpital King Faisal, Kigali, Rwanda (2006-2009) 2. Dermatologue, Département de dermatologie, Centre médical universitaire de Leiden 3. Ophtalmologiste, Départements d'ophtalmologie, Hôpital universitaire de Gand ; Hôpital Kabgayi, Rwanda (2002-2008) 4. Parasitologue, Département de parasitologie, Centre médical universitaire de Leiden 5. Dermatologue, Département de dermatologie, Centre médical universitaire de Leiden 1.

la réponse T helper-2 (TH-2).10-12 Bien qu'il y ait un changement vers la réponse Th-2 dans les infections helminthiques telles que la schistosomiase, une réponse cutanée réduite aux allergènes causée par une production accrue d'interleukine-10, qui a un effet anti-inflammatoire.13 La dernière décennie a vu une forte croissance économique dans certaines parties de l'Afrique, ce qui a conduit à un niveau de vie socio-économique plus élevé. Cela a conduit à davantage de programmes de vaccination et à un meilleur traitement des infections parasitaires telles que la schistosomiase. De plus, l'amélioration du niveau de vie entraînerait une modification des habitudes alimentaires, des couchages plus fréquents sur des matelas et des lavages plus fréquents avec du savon.2,6,11,15,16 Des lavages fréquents avec du savon et divers autres agents de nettoyage pourraient jouer un rôle important dans la perturbation de la fonction barrière de la peau.11,16,17 Cela était déjà considéré comme un problème majeur dans le développement et l'exacerbation de l'eczéma au Zimbabwe dans les années 1980 (Dr Ben Naafs, communication personnelle). Le but de cette étude était d'étudier la prévalence ponctuelle et périodique de l'EC chez les écoliers en Afrique. La prévalence ponctuelle a été déterminée après examen physique par un dermatologue. Il indique si un enfant a une CE à un moment donné et compte toujours comme l'étalon-or. Le

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L'eczéma atopique (EC) est un problème répandu et croissant dans le monde industrialisé.1,2,5 Le nombre d'enfants atteints d'eczéma dans les pays industrialisés a plus que doublé au cours des trente dernières années et des taux de prévalence de 15 à 30 % ont été signalés. .11 Toujours dans les pays en développement, le nombre d'enfants atteints d'eczéma semble être en augmentation.13,14 Des articles récents d'Afrique de l'Ouest montrent une prévalence de plus de 5 %.2-4 La prévalence accrue de l'eczéma est attribuée, entre autres , à l'amélioration des conditions sanitaires et au traitement précoce et à la prévention des maladies infectieuses. Les infections par les vers auraient notamment un effet préventif. C'est ce qu'on appelle l'hypothèse de l'hygiène.9,10 Des infections bactériennes et virales à un jeune âge conduiraient à une réponse immunitaire accrue des cellules T-helper-1 (Th1) et donc à une diminution de l'expression de

INTRODUCTION

Adresse de correspondance : Dr. A.P.M. Lavrijsen LUMC Département de dermatologie B1Q-86 PO Box 9600 2300 RC Leiden E-mail :[protégé par e-mail]

Figure 1. Examen physique par des dermatologues.

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1. Votre enfant a-t-il déjà eu une éruption cutanée avec démangeaisons qui allait et venait pendant au moins six mois ? 2. Votre enfant a-t-il eu cette éruption cutanée avec démangeaisons à un moment quelconque au cours des 12 derniers mois ? 3. Cette éruption cutanée avec démangeaisons a-t-elle à un moment quelconque affecté l'un des endroits suivants : les plis des coudes, derrière les genoux, devant les chevilles, sous les fesses ou autour du cou, des oreilles ou des yeux ?

Tableau 1 Les trois questions les plus importantes pour la prévalence de l'eczéma pendant la période traduites de l'anglais vers le ga, le twi (Ghana) et le kinyarwanda (Rwanda)*. *L'enfant était considéré comme ayant eu des symptômes d'eczéma si la réponse aux trois questions était affirmative.

D V/ VD N

En juin 2004, 463 (Ghana-1) et en février 2007 1394 (Ghana-2) écoliers à Accra, Ghana, ont été dépistés par une équipe dermatologique (JNBB, APML, AAH) pour étudier la prévalence de l'eczéma atopique. Au Ghana, les enfants venaient de six écoles rurales et de cinq écoles urbaines. Les écoles ont été divisées en écoles publiques, privées et aisées, comme une indication du niveau socio-économique moyen bas, moyen et élevé des enfants dans le but de l'étudier. En janvier 2005 au Gabon 454 et entre septembre 2007 et décembre 2007 au Rwanda 2528 écoliers ont été vus par un ou deux dermatologues (APM et AAH). Au Gabon, il y avait une école urbaine et une école rurale, au Rwanda, il y avait trois écoles urbaines et trois écoles rurales. Toutes les écoles de ces deux pays appartenaient à un groupe socio-économiquement plus faible. Les études au Ghana et au Gabon ont été menées en collaboration avec le Département de Parasitologie du LUMC. L'intérêt de ce département est ci-dessous

Dans l'étude Ghana-1, sept (1,5%) des 463 enfants avaient un eczéma atopique à l'examen physique, dans l'étude Ghana-2, c'était 22 (1,6%) des 1394 enfants. Au Gabon, dix-huit (4%) des 454 écoliers avaient une dermatite atopique et au Rwanda c'était vingt (0,8%) des 2528 enfants (voir Tableau 2). Il n'y avait pas de différence significative entre la prévalence

MÉTHODE

RÉSULTATS

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la prévalence de la période a été déterminée à l'aide de questionnaires, tels qu'utilisés dans l'étude internationale sur l'asthme et les allergies chez l'enfant (ISAAC). C'est une méthode relativement peu coûteuse pour déterminer la prévalence dans de grands groupes sur une période plus longue (douze mois), ce qui peut être important compte tenu de la nature intermittente de la CE. La fiabilité des résultats obtenus à partir des questionnaires a été comparée à celle de l'examen physique. Il a également été examiné s'il existait une différence entre les prévalences dans les zones rurales et urbaines et si le niveau socio-économique jouait un rôle.

Figure 3. En attendant votre tour…

Figure 2. Prise des questionnaires lors d'une visite à domicile.

d'autres dans l'association entre les infections helminthiques et la survenue de réactions allergiques et d'atopie et l'interaction entre elles. L'étude au Rwanda faisait partie d'une étude approfondie de la prévalence de la kératoconjonctivite vernale et de son association avec l'atopie et les infections parasitaires chez les écoliers. La peau de tous les enfants a été examinée et notée pour la présence d'eczéma. Chez les enfants atteints d'eczéma, on a noté les critères de Hanifin et Rajka qui peuvent être examinés objectivement lors de l'examen physique.18 Cela a également été fait pour les enfants dont le diagnostic était mis en doute lors de l'examen physique, dans le but de traiter ou non ces les enfants s'identifient comme patients CE. De plus, des questionnaires dérivés d'ISAAC ont été remplis dans les groupes ghanéens et rwandais. Les questions les plus importantes du questionnaire ISAAC concernant l'eczéma sont présentées dans le tableau 1. Le diagnostic CE a été posé sur la base du questionnaire si les trois questions ont reçu une réponse affirmative, comme il est également d'usage dans les études ISAAC.8

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gHaNa1 Nombre d'enfants Emplacement de l'école Rural (faible) Urbain (faible) Privé urbain (moyen) Privé urbain (élevé) Dermatite atopique Non Oui

Rwanda

Gabon

463

gHaNa2 (gLofaL) 1394

2528

454

226 (48,8) 125 (27,0) 0 112 (24,2)

753 (54,0) 214 (15,4) 356 (25,5) 71 (5,1)

1455 (57,6) 1073 (42,4) 0 0

209 (46,0) 245 (54,0) 0 0

456 (98,5) 7 (1,5)

1372 (98,4) 22 (1,6)

2508 (99,2) 20 (0,8)

436 (96) 18 (4,0)

10 (50 %) 10 (50 %) 0 0

12 (66,7) 6 (33,3) 0 0

Dermatite atopique répartie entre les écoles Rural (faible SEN*) Urbain (faible SEN) Urbain privé (SEN moyen) Urbain privé (SEN élevé)

2 (28,6) 0 0 5 (71,4)

10 (45,5) 2 (9,1) 8 (36,4) 2 (9,1)

Tableau 2. Prévalence ponctuelle de l'eczéma atopique basée sur l'examen physique par un dermatologue divisée selon le statut urbain, rural et social. *SEN = niveau socio-économique gHaNa1

gHaNa2

Rwanda

Gabon

n/N % (bille à 95 %)

Prévalence ponctuelle à l'aide de la recherche clinique

7/463 1,5 (0,4;2,6)

22/1394 1,6 (0,9;2,2)

20/2528 0,8 (0,4;1,1)

18/454 4,0 (2,2;5,8)

Prévalence ponctuelle à l'aide de la recherche clinique

22/345 6,4 (3,8;9,0)

55/1245 4,4 (3,3;5,6)

182/2526 7,2 (6,2;8,2)

Pas fini

gHaNa2 (gLofaL)

rWa rW Wanda

Sensibilité

33% (2,6)

10 % (2/20)

50 % (10/20)

Spécificité

98 % (332/339)

96% (1172/1225)

93% (2334/2506)

Valeur prédictive positive

22 % (2/9)

4 % (2/55)

5 % (10/182)

Valeur prédictive négative

99 % (332/336)

98% (1172/1190)

99% (2334/2344)

gHaNa1

Tableau 3. Prévalences ponctuelles de l'eczéma atopique basées sur l'examen physique par un dermatologue et prévalences périodiques (12 derniers mois) basées sur des questionnaires dans les différents pays.

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DISCUSSION ET CONCLUSION De nombreuses études de prévalence en Afrique sont basées sur l'utilisation de questionnaires.5,7,8,20 C'est un moyen relativement peu coûteux de dépister de grands groupes de population. Un autre aspect est que les questionnaires peuvent mesurer la prévalence sur une plus longue période de temps, ce qui peut être un avantage lorsque l'eczéma « va et vient » (période de prévalence). Il n'est pas toujours clair si les questionnaires utilisés dans l'étude internationale sur l'asthme et les allergies chez l'enfant (ISAAC) donnent une bonne image de la prévalence et de l'incidence de l'eczéma.5,7,8 La définition de l'eczéma est souvent difficile . De nombreuses maladies cutanées provoquant des démangeaisons et des squames rouges sont considérées à tort comme de l'eczéma par le profane.19,20 En outre, différentes perceptions culturelles de la maladie ou

eczéma atopique dans les écoles rurales et urbaines. Le niveau socio-économique des enfants n'avait pas non plus d'influence sur la prévalence (voir tableau 2). Aucun questionnaire n'a été administré au groupe du Gabon. Dans le groupe Ghana-1, une prévalence de période (douze mois) de 6,4 %, 22 sur 345 questionnaires remplis, a été trouvée, dans le groupe Ghana-2, elle était de 4,4 %, 55 sur 1245 et dans le groupe Rwanda 7, 2 %, 182 sur 2526 (voir Tableau 3). Du groupe Ghana-1, 33% des écoliers qui avaient de l'eczéma selon les questionnaires avaient aussi de l'eczéma à l'examen clinique ; ce chiffre était de 10 % dans le groupe Ghana-2 et de 50 % dans le groupe Rwanda (voir tableau 4).

Tableau 4. Sensibilité et spécificité du diagnostic basé sur des questionnaires par rapport au diagnostic basé sur l'examen physique (standard de référence).

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les inexactitudes ou les ambiguïtés causées par les traductions des questionnaires jouent un rôle21. L'examen physique par un dermatologue ou un professionnel de la santé formé en dermatologie donne une image claire de la prévalence de l'eczéma à un certain moment (prévalence ponctuelle). Il s'agit d'une méthode relativement coûteuse et laborieuse qui nécessite la présence de dermatologues ou de personnel médical spécialement formé.

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LITTÉRATURE

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La CE est une dermatose chronique avec exacerbations et rémissions. Comme attendu, les prévalences ponctuelles trouvées à l'examen physique étaient donc inférieures aux prévalences de période trouvées avec les questionnaires.2,7,8 Cependant, la sensibilité et les valeurs prédictives positives des questionnaires étaient très faibles, avec l'étude Ghana-2 étant les extrêmes 10% et 4%, respectivement, ont été trouvés (voir tableau 4). C'est une image qui a également été observée dans d'autres études dans des pays non anglophones24 et dans des pays en développement.8,20 La question se pose donc de savoir si l'utilisation des questionnaires ISAAC dans les pays africains est un moyen fiable d'estimer la prévalence de l'eczéma. 8,9 Les différences culturelles et éducatives jouent probablement un rôle majeur lors de la traduction des questionnaires de l'anglais.21,24 L'examen physique par des dermatologues ou des chercheurs qualifiés semble être la meilleure méthode pour mesurer la prévalence de l'EC chez les enfants. Cependant, l'examen physique ne mesure que la prévalence ponctuelle et peut donc entraîner une sous-déclaration, car l'eczéma est une affection intermittente. Si le but de l'étude est l'analyse des facteurs de risque de CE ou de dépistage génétique, l'identification des enfants dont le diagnostic ne laisse aucun doute est essentielle.8,9 Le gold standard reste donc le diagnostic posé par un dermatologue expérimenté (ou une équipe de dermatologues) .19

Figure 4. Eczéma partiellement impétigéné avec lichénification et hyperpigmentation.

La prévalence ponctuelle de l'eczéma atopique trouvée dans cette étude chez les écoliers du Ghana, du Gabon et du Rwanda est beaucoup plus faible (Ghana 1,5% et 1,6% ; Gabon 4,0% ; Rwanda 0,8%) que celle trouvée dans les pays industrialisés.1,2, 5,11 Dans notre étude, il n'y avait aucune différence entre les écoles rurales et urbaines. C'est une image qui a également été vue dans un article de synthèse récent sur les différences de prévalence de l'eczéma entre les zones urbaines et rurales.23 Cependant, un risque plus élevé pour la période et la prévalence ponctuelle de l'eczéma a été observé chez les enfants urbains des pays occidentaux. Une explication possible à cela est que les contrastes entre la vie rurale et urbaine à l'ouest sont souvent beaucoup plus grands que dans les pays en développement. Dans l'étude Ghana-1, où cinq des sept patients atteints de CE fréquentaient une école urbaine aisée, la situation socio-économique semblait jouer un rôle. Bien qu'il y ait eu une tendance claire, le nombre d'enfants était trop petit pour tirer une conclusion statistiquement significative. Cette tendance n'a pas été retrouvée dans les autres études.

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MOTS CLÉS eczéma – dermatite atopique – Afrique – prévalence ponctuelle – prévalence menstruelle CONFLITS D'INTÉRÊTS (FINANCIERS) DÉCLARÉS aucun

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MOTS CLÉS eczéma constitutionnel – Afrique – prévalence ponctuelle – prévalence menstruelle

RÉSUMÉ La prévalence de l'eczéma semble augmenter en Afrique. La plupart des données de prévalence sont basées sur des questionnaires. Dans cette étude, les prévalences ponctuelles, déterminées par un examen physique, et les prévalences par période, déterminées par un questionnaire dérivé de l'étude internationale sur l'asthme et les allergies de l'enfant (ISAAC), ont été étudiées chez des écoliers du Ghana, du Gabon et du Rwanda. les résultats ont été comparés entre eux. Les prévalences ponctuelles dans deux études ghanéennes étaient de 1,5 % et 1,6 %, au Gabon de 4,0 % et au Rwanda de 0,8 %. Les prévalences de période au Ghana étaient de 6,4% et 4,4% et au Rwanda de 7,2%. Au Gabon, aucun questionnaire n'a été distribué. Comme prévu, les prévalences ponctuelles étaient beaucoup plus faibles que les prévalences périodiques. La sensibilité et la valeur prédictive positive des questionnaires étaient très faibles. Il est douteux que l'utilisation de questionnaires soit une méthode fiable pour mesurer la prévalence de l'eczéma en Afrique.

RÉSUMÉ En Afrique, la prévalence de la dermatite atopique (CE) semble augmenter. La plupart des données de recherche sont basées sur des questionnaires. Cette étude a examiné à la fois les prévalences ponctuelles, déterminées par un examen physique, et les prévalences par période, déterminées par des questionnaires utilisés dans l'Étude internationale sur l'asthme et les allergies de l'enfant (ISAAC), dans des groupes d'écoliers au Ghana, au Gabon et au Rwanda, et comparées à chacune d'entre elles. autre. Les prévalences ponctuelles dans deux études ghanéennes étaient de 1,5 % et 1,6 %, respectivement ; au Gabon, il était de 4 % et au Rwanda de 0,8 %. Les prévalences de période étaient de 6,4 % et 4,4 % au Ghana et de 7,2 % au Rwanda. Aucun questionnaire n'a été administré au Gabon. Comme prévu, les prévalences ponctuelles étaient beaucoup plus faibles que les prévalences de la période. Cependant, la sensibilité et les valeurs prédictives positives des questionnaires étaient très faibles. On peut donc se demander si l'utilisation de questionnaires en Afrique est un moyen fiable de mesurer la prévalence de l'EC.

12. Yazdanbakhsh M, Kremsner PG, Ree R van. Allergie, parasites et hypothèse d'hygiène. Science. 2002;296:490-4. 13. Biggelaar AH van den, Ree R van, Rodrigues LC, et al. Diminution de l'atopie chez les enfants infectés par Schistosoma haematobium : rôle de l'interleukine-10 parasitaire. Lancette. 2000;356:1723-7. 14. Williams H, Stewart A, Mutius E von, et al. L'eczéma est-il vraiment en augmentation dans le monde ? J Allergy Clin Immunol. 2008;121:947-54. 15. Harris JM, Cullinan P, Williams HC, et al. Associations environnementales avec l'eczéma au début de la vie. Br J Dermatol. 2001;144:795-802. 16. Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Les variantes courantes de perte de fonction de la filaggrine, une protéine de la barrière épidermique, sont un facteur prédisposant majeur à la dermatite atopique. Nat Genet. 2006;38:441-6. 17. Yemaneberhan H, Flohr C, Lewis SA, et al. Prévalence et facteurs associés des symptômes de la dermatite atopique en Éthiopie rurale et urbaine. Clin Exp Allergie. 2004;34:779-85. 18. Hanifin J, Rajka G. Caractéristiques diagnostiques de la dermatite atopique. Acta Derm Vénéréol. 1980;92:44-7.

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Leishmaniose cutanée au Suriname : l'étude PELESU r.v.p. Hu1, L.o.a. sabajo1, r.f.m. Lai a fat2, par exemple, zeegelaar3, H.j.c. de vries4

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Au Suriname, le projet de recherche sur la leishmaniose a débuté en 2009. Ce projet est financé par le NWOWOTRO et se compose de trois parties : 1) un essai clinique avec l'isétionate de pentamidine (IP) comme thérapie, l'étude PELESU, 2) une étude biologique, qui cartographie les espèces de leishmania, le vecteur et les réservoirs dans Le Suriname apportera et 3) une étude anthropologique, centrée sur la perception de la maladie par les patients et le degré de stigmatisation du CL. La leishmaniose est une maladie infectieuse causée par plusieurs espèces de protozoaires Leishmania.1 La leishmaniose présente un éventail de symptômes cliniques allant de 1) la leishmaniose cutanée (CL), avec un ou plusieurs ulcères cutanés, des lésions satellites et une lymphangite nodulaire, 2) la leishmaniose cutanéo-muqueuse ( MCL) avec des lésions cutanées et muqueuses et 3) la leishmaniose viscérale (LV) avec des lésions de la moelle osseuse et des organes (foie, rate) qui peuvent être mortelles.2 Toutes les formes sont transmises à l'homme par le phlébotome.3 Le tableau clinique dépend de les espèces pathogènes, les facteurs immunogénétiques de l'hôte et éventuellement le phlébotome.4 Bien que la LC ait une évolution clinique bénigne, elle peut être associée à une morbidité élevée et à des conséquences financières pour le patient, car il est incapable de participer au travail pendant la maladie et souvent doit quitter son domicile pour se faire soigner. De plus, les lésions guérissent souvent, laissant des cicatrices qui peuvent conduire à la stigmatisation du patient.5 Au Suriname, seul le CL est probablement présent.

Adresse de correspondance : Drs. R.Hu Department of Dermatology Ministry of Health Tourtonnelaan 5 Paramaribo, Suriname Tél. : 597-474315 E-mail :[protégé par e-mail]

CL est une zoonose ; le phlébotome qui transmet la maladie au Suriname est probablement Lutzomyia umbritalis.6 Le réservoir animal n'a pas encore été identifié. La contamination se produit dans l'intérieur boisé. Leishmania (vianni) guyanensis a été décrit dans la littérature comme l'agent causal de la LC dans les Guyanes (y compris le Suriname) et une partie de l'Amérique du Sud, y compris le bassin amazonien.7 Le traitement actuel de la LC au Suriname avec IP remonte à 1994 et a depuis été appliqué avec succès. Des taux de guérison de 90 % ont été décrits.8 La posologie utilisée est de 4 mg/kg de poids corporel. Habituellement, 3 à 4 injections intramusculaires (i.m.) sont administrées,9 initialement par semaine pendant trois semaines, plus récemment trois fois pendant une semaine. Il s'agit actuellement du régime standard.9 En raison de l'augmentation des activités économiques (dans le secteur de l'or et du bois) à l'intérieur du Suriname et de l'essor de l'écotourisme, le nombre de cas de CL devrait augmenter. Récemment, il a été observé qu'un nombre croissant de patients ne répondent pas de manière adéquate au traitement par les IP.10 Cela peut avoir diverses causes, telles que la résistance des parasites aux IP, un traitement incomplet avec les IP, un dosage sous-optimal des IP, des infections par d'autres leishmanies. espèces moins sensibles aux PI et à l'immunité réduite de l'hôte. Quelques patients ont été décrits avec des espèces au Suriname autres que L. guyanensis ; L. amazonensis et L. naiffi.11,12 En raison du flux croissant d'immigrants brésiliens au Suriname, il est possible que d'autres espèces de leishmanies aient été importées. Les patients qui viennent en ville pour le traitement de leur LC préfèrent ne pas y rester trop longtemps en raison du coût de la vie élevé et de la perte de revenus. En conséquence, ils manquent souvent le traitement complet avec IP et quittent souvent après une ou deux injections. Un schéma thérapeutique plus court améliorerait certainement l'observance. Récemment, le traitement de la CL avec un IP de 7 mg/kg de poids corporel en deux doses i.m. sur trois jours a été décrit en Guyane française voisine.13

Dermatologues, Département de dermatologie, Ministère de la santé, Paramaribo, Suriname 2. Dermatologue, Département de dermatologie, Hôpital universitaire Paramaribo, Suriname 3. Dermatologue, Flevoziekenhuis Almere 4. Dermatologue, Département de dermatologie, Centre médical universitaire, Université d'Amsterdam 1.

L'ÉTUDE PELESU Cet acronyme signifie : Évaluation clinique, parasitologique et pharmacoéconomique d'un régime de sésionate de pentamidine de trois jours contre sept jours

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Cette étude est possible grâce au soutien financier de l'Organisation néerlandaise pour la recherche scientifique - Recherche scientifique pour les tropiques (NWO-WOTRO). (Programme intégré WO1.65.313.00 'Leishmaniasis in Suriname'). LITTÉRATURE 1. Desjeux P. Leishmaniose : situation actuelle et nouvelles perspectives. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 2004;27:305-18.

RÉSUMÉ La leishmaniose cutanée est une dermatose parasitaire causée par le protozoaire Leishmania et se caractérise par des ulcères, des lésions satellites et une lymphangite. L'isétionate de pentamidine est le traitement de référence au Suriname. L'étude PELESU, un essai clinique dans le cadre du projet de recherche sur la leishmaniose au Suriname, financé par NWO-WOTRO, est décrite dans cet article.

RÉSUMÉ La leishmaniose cutanée est une dermatose parasitaire causée par le protozoaire Leishmania et caractérisée par des ulcères, des lésions satellites et une lymphangite. L'iséthionate de pentamidine est le traitement standard au Suriname. L'étude PELESU (un essai clinique dans le cadre du Leishmaniasis Rresearch Project Suriname, financé par NOWWOTRO), sera décrite dans cet article. MOTS CLÉS leishmaniose cutanée – traitement – iséthionate de pentamidine – étude PELESU

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KEYWORDS leishmaniose cutanée - traitement - pentamidine isétionate étude PELESU

Reconnaissance

Deux cent vingt patients atteints de LC, dont le diagnostic clinique a été confirmé par un examen histopathologique et/ou une coloration au Giemsa d'un frottis, seront randomisés en deux groupes d'étude après avoir satisfait aux critères d'inclusion : le groupe témoin (régime standard) et le groupe d'intervention (régime court).

CONCEPTION ÉTUDIÉE

Au cours de cette étude, les paramètres suivants des deux schémas thérapeutiques seront évalués : l'efficacité exprimée en termes de guérison clinique et parasitologique, les effets secondaires et la toxicité du traitement, l'observance, le rapport coût-efficacité et la qualité de vie.

BUT DE L'ÉTUDE

2. Berman JD. Leishmaniose humaine : développements cliniques, diagnostiques et chimiothérapeutiques au cours des 10 dernières années. Clin Infect Dis. 1997;24:684-703. 3. Rotureau B, et al. Diversité et écologie des phlébotomes (Diptera : Psychodidae : Phlebotominae) en Guyane française côtière. Am J Trop Med Hyg. 2006;75:62-9. 4. Salman SM, Rubeiz NG, Kibbi AG. Leishmaniose cutanée : caractéristiques cliniques et diagnostic. Clin Dermatol. 1999;17:291-6. 5. Bailey MS, Lockwood DN. Leishmaniose cutanée. Clin Dermatol. 2007;25:203-11. 6. Rotureau, B. Ecologie des espèces de leishmanies dans le complexe écorégion guyanais. Am J Trop Med Hyg. 2006;74:81-96. 7. Rawlins SC, et al. Leishmaniose cutanée américaine en Guyane, Amérique du Sud. Ann Trop Med Parasitol. 2001;95:245-51. 8. Lai A Fat EJ, Vrede MA, Soetosenojo RM, Lai A Fat RF. Pentamidine, le médicament de choix pour le traitement de la leishmaniose cutanée au Surinam. Int. J. Dermatol. 2002;41:796-800. 9. Soto J, Buffet P, Grogl M, Berman J. Traitement réussi de la leishmaniose cutanée colombienne avec quatre injections de pentamidine. Am J Trop Med Hyg. 1994;50:107-11. 10. Meide WF van der, et al. Évaluation du traitement à la pentamidine de la leishmaniose cutanée au Suriname. Int J Dermatol. 2009;48:52-8. 11. Meide W van der, Vries H de, Pratlong F, et al. Leishmaniose, Suriname. Urgence Infect Dis. 2008;14:857-9. 12. Thiel PP van, Gool T, Kager PA, et al. Premiers cas de leishmaniose cutanée causée par une infection à Leishmania (Viannia) naiffi au Surinam. Am J Trop Med Hyg. 2010;82:588-90. 13. Roussel M, et al. Comparaison entre une et deux injections d'iséthionate de pentamidine, à 7 mg/kg à chaque injection, dans le traitement de la leishmaniose cutanée en Guyane française. Ann Trop Med Parasitol. 2006;100:307-14.

pour la leishmaniose cutanée au Suriname. Dans cette étude, les patients atteints de LC sont traités par IP selon deux régimes : 1) un régime standard (groupe témoin) ; ici les patients reçoivent 3 fois PI IM en 7 jours (4 mg/kg de poids corporel à chaque fois) et 2) un régime court (groupe d'intervention) où les patients reçoivent 2 fois PI IM en 3 jours (7 mg/kg de poids corporel à chaque fois) .

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Épidémiologie, pathogenèse, diagnostic et traitement de la sarcoïdose m.c.g. van Praag1, v. Noordhoek Hegt2, A. rudolphus3

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La sarcoïdose est une maladie multisystémique granulomateuse d'étiologie inconnue, qui peut en principe toucher n'importe quel organe du corps. Le plus souvent, elle touche les poumons, les ganglions lymphatiques (médiastinaux et périphériques), le foie, la rate, les yeux et la peau.1 La maladie se présente généralement sous la forme d'adénopathies hilaires bilatérales, associées ou non à des infiltrats pulmonaires et à des lésions cutanées. Les signes cliniques à la présentation initiale de la sarcoïdose dépendent de la localisation de la formation du granulome. En raison d'une variété de plaintes présentées et certainement en l'absence initiale d'anomalies pulmonaires caractéristiques (adénopathie bihilaire et/ou image pulmonaire finement tachetée), il y a souvent un retard dans l'établissement du diagnostic. Le pronostic de la sarcoïdose est généralement favorable ; la maladie est spontanément résolutive chez environ les deux tiers des patients. Cependant, chez 10 à 30 % des patients, la maladie a une évolution chronique ou progressive avec des lésions organiques permanentes à long terme.1 Dans environ 20 à 35 % des cas, la peau est atteinte et parfois les lésions cutanées sont les premières et seule manifestation de la sarcoïdose. Une étude récente a montré qu'environ 30 % des patients atteints de sarcoïdose cutanée avaient une maladie confinée à la peau.2,3 Les lésions cutanées de la sarcoïdose sont très variables et peuvent ressembler étroitement à d'autres dermatoses.4 Récemment, un excellent article de synthèse publié sur les lésions cutanées chez sarcoïdose

La sarcoïdose survient dans le monde entier dans toutes les races, chez les deux sexes et à tout âge. La sarcoïdose a une répartition par âge bimodale avec une incidence accrue chez les deux sexes entre 25 et 35 ans et chez les femmes entre 45 et 65 ans.5 L'incidence varie à la fois selon les régions et selon les races. La prévalence est légèrement plus élevée chez les femmes que chez les hommes6. La prévalence et l'incidence aux Pays-Bas ne sont pas exactement connues, en partie à cause de l'absence de tests diagnostiques sans équivoque et de la variabilité de la présentation clinique. Cela entraîne des sous-diagnostics et des erreurs de diagnostic. La prévalence estimée aux Pays-Bas est de 10 à 40 cas pour 100 000 personnes7. Dans le monde, l'incidence de la sarcoïdose est la plus élevée en Suède (64 pour 100 000 personnes) et au Royaume-Uni (20 pour 100 000 personnes) et la plus faible en Espagne et au Japon (tous deux 1,4 pour 100 000 personnes).8 Il existe de nettes différences ethniques. Aux États-Unis, l'incidence chez les Américains blancs est de 10 à 14 cas pour 100 000 personnes, tandis que chez les Afro-Américains, l'incidence varie de 36 à 64 cas pour 100 000 personnes.9 Cela peut s'expliquer en partie par le fait que la maladie-

INTRODUCTION

ÉPIDÉMIOLOGIE

Adresse de correspondance : Dr. M.C.G. van Praag, dermatologue Sint Franciscus Gasthuis Kleiweg 500 3045 PM Rotterdam E-mail :[protégé par e-mail]

dans ce journal.2 Dans cet article, l'épidémiologie, le diagnostic et le traitement de la sarcoïdose cutanée seront discutés plus en détail.

Dermatologue, Sint Franciscus Gasthuis, Rotterdam Pathologiste clinique, PATHAN, Sint Franciscus Gasthuis, Rotterdam 3. Pneumologue, Sint Franciscus Gasthuis, Rotterdam 1.

Figure 1. Lupus pernio.

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Susceptibilité génétique La prédisposition génétique à la sarcoïdose est complexe et déterminée par plusieurs gènes. Le risque de sarcoïdose chez les parents au premier et au deuxième degré était significativement augmenté (relativement

L'étiologie exacte de la sarcoïdose est encore inconnue. Le concept actuel de la pathogenèse de la sarcoïdose est celui d'une réponse immunitaire chronique à un facteur environnemental encore indéfini chez les humains génétiquement sensibles.

Immunopathogenèse La caractéristique de la sarcoïdose est un granulome non caséeux. Un granulome sarcoïde consiste en un follicule central avec des cellules épithéloïdes et des cellules géantes multinucléées entourées de macrophages, de monocytes, de fibroblastes et de lymphocytes. Ce sont principalement des lymphocytes T CD4+ (cellules T auxiliaires), mais des lymphocytes T CD8+ (cellules T cytotoxiques) peuvent être impliqués. La formation de granulomes est un mécanisme de défense de l'organisme qui se déclenche lorsque les macrophages sont incapables de traiter adéquatement les corps étrangers. Dans la sarcoïdose, cependant, une réponse immunitaire excessive médiée par Th1 se produit, rendant la formation de granulome chronique. La sarcoïdose est considérée comme un processus déclenché par un antigène, dans lequel la formation de granulomes est initiée par l'interaction d'un antigène sarcoïde encore non identifié avec des cellules présentatrices d'antigène, telles que les macrophages et les cellules dendritiques avec une expression accrue des molécules du CMH de classe II.15 Ces les antigènes sont internalisés, modifiés et positionnés dans le sillon de liaison peptidique de la molécule du CMH de classe II, conduisant à la formation d'un complexe peptidique du CMH. Les lymphocytes T CD4+ avec un récepteur de cellule T α/β reconnaissent ces complexes peptidiques du CMH et leur liaison conduit à l'activation de ces lymphocytes T CD4+.6

PATHOGÉNÈSE

Facteurs environnementaux Les preuves que les facteurs environnementaux peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse comprennent l'influence saisonnière avec une incidence accrue au printemps, l'apparition groupée de sarcoïdose dans certaines professions (telles que les pompiers, les travailleurs agricoles et automobiles), la présence de micro-organismes (tels que mycobactéries et propriobactéries) et l'exposition à des substances inorganiques (telles que l'aluminium, le talc et le zirconium) comme déclencheur de la maladie. Bien que plusieurs études suggèrent une étiologie infectieuse de la sarcoïdose, les preuves sont actuellement insuffisantes pour cela.6

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se comporte plus agressivement chez les Afro-Américains, se manifestant cliniquement par une densité plus élevée de granulomes sarcoïdes pulmonaires. En conséquence, la présentation radiologique est un peu plus claire.10 La maladie est ainsi reconnue plus tôt, alors que dans la race caucasienne, la maladie est beaucoup plus souvent asymptomatique.7 Le lupus pernio, une forme de sarcoïdose avec des lésions du nez, mais aussi des joues, des oreilles, des doigts et des orteils, est plus fréquente dans la population noire (Figure 1). Le lupus pernio a souvent une évolution plus agressive avec une ulcération de la muqueuse nasale et même une perforation septale nasale ; on le voit souvent chez les femmes atteintes d'une forme chronique de sarcoïdose (Figure 2).1 On ne sait pas grand-chose sur l'épidémiologie de la sarcoïdose en Afrique de l'Ouest et en Afrique de l'Est, mais en Afrique du Sud, la prévalence est plus élevée dans la population noire.11 La sarcoïdose est rare dans les pays d'Asie de l'Est, mais en Inde, la prévalence est estimée entre 61 et 150 cas pour 100 000 personnes.12 Une étude épidémiologique intéressante de Singapour a été récemment publiée.13 Singapour a une population multiethnique avec 76,2% de personnes d'origine chinoise , 13,8% malaisiens, 8,3% indiens et 1,7% d'autres ethnies, comme d'origine caucasienne. Les personnes d'origine chinoise avaient l'incidence la plus faible et une forme de sarcoïdose plus bénigne, souvent asymptomatique; les personnes d'origine indienne présentaient une incidence accrue et une évolution clinique pire.13

Figure 2. Le lupus pernio a souvent une évolution plus agressive avec ulcération des lésions cutanées, mais parfois aussi de la muqueuse nasale.

risque 40-75). La susceptibilité génétique se situe sur le bras court du chromosome 6 et concerne les allèles du CMH de classe II, qui déterminent la présentation de l'antigène au lymphocyte T.6 Il existe des allèles qui déterminent une susceptibilité accrue à la sarcoïdose (HLA-DR11, 12, 14, 15 et 17, HLA-DRB*1101 et HLA-DQB1) et il y a ceux qui ont un effet protecteur (HLA-DR1,4, HLA-DRB1*03 et peut-être DQ*0202).14 Ces associations HLA suggèrent que l'antigène la présentation influence à la fois l'initiation et la progression de la sarcoïdose. De plus, les cytokines, telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, l'interleukine-1 (IL-1), l'IL-2 et l'IFN-γ, contribuent également à la réponse pathologique, mais leur rôle exact n'est pas encore clair.6 les associations génétiques sont variables et pas toujours cohérentes, ce qui suggère l'existence de facteurs génétiques et environnementaux supplémentaires qui contribuent à la sensibilité à la sarcoïdose.14

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Les lymphocytes T CD4+ activés sécrètent principalement les cytokines et l'interféron-γ et l'interleukine (IL)-2 et stimulent la production de facteur de nécrose tumorale (TNF)α par les macrophages. Les cellules présentatrices d'antigène activées produisent beaucoup de TNF-α et une multitude d'autres cytokines, telles que l'IL-1, l'IL-2, l'IL-6, l'IL-12, l'IL-15, l'IL-18, la protéine inflammatoire des macrophages 1 , la protéine chimiotactique des monocytes 1 et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages.6 Le TNF-α co-stimule la prolifération des cellules Th1, entraînant une production supplémentaire d'IFN-γ. Les monocytes stimulés par cela se différencient davantage en macrophages conduisant à la formation de granulomes.6,15,16 DIAGNOSTIC

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ulcération.19,20 Les patients atteints de sarcoïdose développent souvent des granulomes au site des implants de corps étrangers et des tatouages, et un matériau biréfringent est donc fréquemment (22-55 %) trouvé dans les granulomes sarcoïdes.21 Chez tous les patients atteints de granulomes cutanés non caséeux , évaluation de la sarcoïdose systémique et répétition périodique de ces examens. La tuberculose doit être en outre exclue par un test de Mantoux négatif et une radiographie pulmonaire sans anomalies évidentes. En cas de doute, un test de libération d'interféron-γ (Quantiferontest®) peut être réalisé, qui doit être négatif. Une radiographie pulmonaire peut fournir une forte indication de sarcoïdose pulmonaire s'il existe une lymphadénopathie bihilaire et/ou une image pulmonaire finement tachetée.5 Des paramètres sérologiques tels que l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA),

Figure 3. Si une couleur de compote de pommes est vue sur la diascopie, c'est un signe d'inflammation granulomateuse.

Figure 4. Image histologique d'une sarcoïdose avec granulome nu et cellule géante multinucléée.

Puisqu'il n'existe pas de test pathognomonique de la sarcoïdose, trois conditions doivent en principe être réunies pour poser ce diagnostic. Il doit y avoir un tableau clinique compatible avec la sarcoïdose; sur le plan histopathologique, il doit y avoir des signes de granulomes non caséeux et d'autres maladies pouvant donner un tableau clinique et histopathologique similaire doivent être exclues.17 Les informations cliniques pouvant indiquer une sarcoïdose sont les suivantes : et 45-55 ans), est une femme et/ou d'origine scandinave ou afro-américaine.9 • Une caractéristique commune de la maladie est l'atteinte de plusieurs organes. La présence de signes systémiques, en particulier de symptômes oculaires et pulmonaires chez un patient présentant des anomalies cutanées, peut indiquer la possibilité d'une sarcoïdose.16 • Les lésions cutanées de sarcoïdose sont généralement multiples, violettes ou brun-noir hyperpigmentées et généralement asymptomatiques, bien que des démangeaisons soient présentes peut survenir chez 10 à 15 % des patients.17 • Si une couleur de compote de pommes est observée à la diascopie, c'est un signe d'inflammation granulomateuse (Figure 3). Les résultats de la diascopie ne sont pas pathognomoniques de la sarcoïdose et peuvent être observés dans de multiples processus granulomateux.18 L'examen histopathologique d'une biopsie cutanée montre une image similaire dans tous les organes. La principale caractéristique est l'apparition de granulomes nus avec des cellules géantes multinucléées et peu de lymphocytes à la périphérie du granulome (Figure 4). Il n'y a pas de nécrose caséeuse comme dans la tuberculose. Les granulomes peuvent se situer exclusivement dans les couches superficielles du derme ou s'étendre dans le derme réticulaire et même dans l'hypoderme. Les corps d'astéroïdes et de Schaumann peuvent être trouvés dans les cellules géantes multinucléées, mais ne sont pas spécifiques de la sarcoïdose. Les corps de Schaumann sont des corps d'inclusion de calcium que l'on peut trouver dans le cytoplasme des cellules géantes multinucléées. L'épiderme peut présenter une hyperkératose ou une parakératose et une acanthose, mais aussi une atrophie et

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préféré à la chloroquine en raison d'un meilleur profil d'effets secondaires, notamment en ce qui concerne les lésions oculaires.22 Le méthotrexate peut être efficace dans la sarcoïdose chronique, mais des récidives sont souvent observées après l'arrêt du traitement.22 Les traitements médicamenteux de troisième intention sont la tétracycline (dérivés) , l'isotrétinoïne et la cyclosporine, qui régulent toutes négativement la cytokine IL-2, entraînant la suppression de l'activation des cellules T et donc du processus inflammatoire. D'autres agents thérapeutiques signalés comprennent : la dapsone, la thalidomide, les fumarates, le mycophénolate mofétil, l'allopurinol, l'azathioprine, le cyclophosphamide, le chlorambucil et le tacrolimus topique.22-24 Enfin, il existe de nouveaux traitements médicamenteux dont le mécanisme d'action est basé sur le blocage de l'action de la nécrose tumorale. (TNF)-α, comme l'infliximab et l'adalimumab. Le TNF-α joue un rôle central dans la cascade inflammatoire de la sarcoïdose. L'infliximab est un anticorps monoclonal chimère dirigé contre le TNF-α. L'adalimumab est un anticorps monoclonal humain dirigé contre le TNF-α. Récemment, un certain nombre de rapports de cas et une étude contrôlée par placebo ont été décrits montrant des résultats favorables avec l'infliximab et l'adalimumab chez les patients atteints de sarcoïdose qui n'ont pas amélioré les médicaments conventionnels.22,25-27 L'étanercept, un antagoniste des récepteurs du TNF-α, semble un effet secondaire important de ces médicaments est le risque accru d'infections, principalement par des bactéries encapsulées et des mycobactéries.27 Paradoxalement, des cas récents ont été décrits de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde qui, au cours d'une thérapie TNF-α,

Tableau 1 : Principales options thérapeutiques médicamenteuses dans la sarcoïdose cutanée.

Le pronostic de toutes les formes de sarcoïdose est variable ; environ les deux tiers des patients ont une rémission spontanée ; une politique d'expectative est donc l'une des options19. La présence de lésions cutanées sarcoïdes n'est généralement pas le facteur déterminant pour le choix de la thérapeutique. Un aperçu des principales options thérapeutiques médicamenteuses dans la sarcoïdose cutanée est présenté dans le tableau. Le traitement standard dans la sarcoïdose cutanée légère est des corticostéroïdes topiques ultra-puissants (propionate de clobétasol) ou un traitement par injections intralésionnelles de triamcinolone. Les corticoïdes oraux (prednisolone) sont réservés aux sarcoïdoses cutanées sévères destructrices, défigurantes ou très étendues et aux sarcoïdoses systémiques22. Dans ce dernier cas, ce traitement est réalisé par le pneumologue après une analyse approfondie. Le mécanisme d'action exact des corticostéroïdes est inconnu, mais il a été postulé que les corticostéroïdes inhibent les effets des cytokines et des chimiokines et neutralisent ainsi l'inflammation et la formation de granulomes. une option thérapeutique, bien que ces traitements ne soient pas fondés sur des données probantes. Ces interventions médicamenteuses de deuxième intention sont les antipaludéens tels que la chloroquine et l'hydroxychloroquine et le méthotrexate. Les antipaludéens fonctionnent mieux pour le lupus pernio. L'hydroxychloroquine a

Remarques Médicament le plus important pour toutes les formes de sarcoïdose; peut être combiné avec d'autres médicaments Hydroxychloroquine Sarcoïdose cutanée Dapsone Sarcoïdose cutanée Allopurinol Sarcoïdose cutanée AINS Érythème noueux, iritis et arthralgies Méthotrexate Sarcoïdose chronique, en particulier dans la sarcoïdose pulmonaire progressive Tacrolimus topique Utilisation hors AMM Tétracycline (dérivés) Utilisation hors AMM Fumarates Utilisation hors AMM Isotret inoin Hors AMM Utilisation Cyclosporine Hors AMM Utilisation Mycophénolate mofétil Hors AMM Usek Azathioprine Hors AMM Utilisation Thalidomide Hors AMM Utilisation Cyclophosphamide Hors AMM Utilisation Chlorambucil Hors AMM Utilisation Hors AMM Utilisation Anti-TNF-α

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Thérapie

Médicament Corticostéroïdes

les dosages des récepteurs de la néoptérine et de l'interleukine-2, ainsi que le dosage du calcium urinaire sont des tests précieux qui peuvent donner une idée de la maladie. L'ECA est élevée chez 40 à 80 % des patients atteints de sarcoïdose.5 L'excès d'ECA est produit par les cellules épithéloïdes stimulées par les lymphocytes T CD4+ à la périphérie des granulomes sarcoïdes.22 Dans la sarcoïdose cutanée isolée, les tests ci-dessus peuvent être normaux. Une augmentation de l'ECA n'est pas diagnostique car elle peut également être trouvée dans d'autres maladies granulomateuses, telles que la tuberculose, la lèpre, mais aussi dans l'arthrose, le diabète et l'hyperthyroïdie.5 Une augmentation de l'ECA de 50 % de la limite supérieure est évocatrice de sarcoïdose. , mais dans de rares cas peuvent également se produire dans ces maladies. Il existe également un syndrome d'hyper-ECA. Les autres signes d'atteinte systémique de la sarcoïdose sont : leucopénie, anémie, éosinophilie et hypercalcémie. Dans le diagnostic différentiel, il est particulièrement important d'exclure les troubles lymphoprolifératifs, la tuberculose et la lèpre.18 Le diagnostic de sarcoïdose peut être posé si l'examen histopathologique d'une biopsie cutanée révèle des granulomes nus non caséeux et si les signes cliniques et radiologiques sont compatibles avec ce diagnostic. Les consultations pulmonaires et ophtalmologiques sont indispensables si un diagnostic de sarcoïdose cutanée a été posé.4

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1. Newman LS, Rose CS, Maier LA. Sarcoïdose. Nouveau Journal anglais de médecine. 1997 ; 336:1224-34. 2. Toonstra J. Anomalies cutanées dans la sarcoïdose. Ned Magazine Dermatol Venereol. 2009 :19 :87-91. 3. Collin B, Rajaratnam R, Lim R, Lewis H. Une étude rétrospective de 34 patients atteints de sarcoïdose cutanée évalués dans un service de dermatologie. Clin Exp Dermatol. 2009;35:131-4. 4. Vreugdenhil SA, Weel AEAM, Rudolphus A, Gan IM, Prague MCG van, et al.. Présentation extrapulmonaire de la sarcoïdose parfois difficile à reconnaître. Ned Tijdschr Rheumatol. 2009;3:24-26. 5. Lodha s, Sanchez M, Prystowsky S. Sarcoïdose de la peau. Un avis pour le pneumologue. poitrine. 2010;136:583-96. 6. Ali MM, Atwan AA, Gonzalez ML. Sarcoïdose cutanée : mises à jour dans la pathogenèse. J Eur Acad Dermatol Vénéréol. 2010;24:747-55. 7. Vreugdenhil SA, Weel AEAM, Rudolphus A, Gan IM, Prague MCG van, et al.. Sarcoïdose extrapulmonaire. Ned Tijdschr Rheumatol. 2009;3:18-23. 8. Smith G, Brownell I, Sanchez M, Prystowsky S. Avancées dans la génétique de la sarcoïdose. Clin Genet.2008; 73:401-12. 9. Rybicki BA, Major M, Popovich J Jr, Maliarik MJ, et al Différences raciales dans l'incidence de la sarcoïdose : une étude de 5 ans dans une organisation de santé et de maintenance. Suis J Epidemiol. 1997;145:234-41. 10. Burke RR, Stone CH, Havstad S, Rybicki BA. Différences raciales dans la densité du granulome de la sarcoïdose. Poumon. 2009;187:1-7. 11. Smith C, Feldman C, Reyneke J, Promnitz DA, Kallenbach JM, et autres Sarcoïdose à Johannesburg - une étude comparative des patients noirs et blancs. S Afr Med J. 1991;80:423-7. 12. Gupta SK. Sarcoïdose : la scène indienne. Pratique indienne J Clin. 1993;3:19-27.

LITTÉRATURE

Reconnaissance

La sarcoïdose est une maladie multisystémique avec des lésions cutanées chez 20 à 35 % des patients atteints de sarcoïdose. En raison de la grande variabilité des manifestations cliniques, il appartient aux grands imitateurs, ce qui comprend également les lues. Pour arriver au diagnostic de sarcoïdose, les données cliniques, radiologiques et histopathologiques sont indispensables. Une approche multidisciplinaire est presque toujours indiquée. L'avènement de la thérapie anti-TNF-α a inauguré une nouvelle ère de traitement. Du fait que des cas de sarcoïdose ont été décrits au cours d'un traitement anti-TNF-α, la vigilance reste de mise.

Nous tenons à remercier les Drs R. Waalboer, résident en dermatologie ErasmusMC/Sint Franciscus Gasthuis, Rotterdam, le professeur dr P.M. van Hagen, interniste-immunologiste, Erasmus MC, Rotterdam et Prof. Dr. H.M. van Praag, professeur émérite de psychiatrie, Academic Medical Center, Maastricht, pour la lecture critique du manuscrit.

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CONCLUSION

13. Anantham D, Ong SJ, Chuah, KL, Fook-Chong S, HSU A, et al. Sarcoïdose à Singapour : épidémiologie, présentation clinique et différences ethniques. Pneumologie. 2007;12:355-360. 14. Rossman MD, Thompson B, Frederick M, Maliarik M, Iannuzzi MC. HLA-DRB1*1101 : un facteur de risque important de sarcoïdose chez les Noirs et les Blancs. Suis J Hum Genet. 2003;73:720-35. 15. Noor A, Knox KS. Immunopathogenèse de la sarcoïdose. Clin Dermatol. 2007;25:250-8. 16. Baughman RP, Lower EE, Bois RM du. Sarcoïdose. Lancet 2003;361:1111-8. 17. Fernandez-Faith E, McDonnell J. Sarcoïdose cutanée : diagnostic différentiel. Clin Dermatol. 2007;25:276-87. 18. Judson MA, Thompson BW, Rabin DL, Steimel J, Knattereud GL, et al. La voie diagnostique de la sardoïdose. Poitrine. 2003;123:406-12. 19. Zhang JX, Kerbleski JF, Gottlieb AB. Manifestations de la sarcoïdose cutanée: à propos d'un cas d'une femme afro-américaine. J Natl Med Assoc. 2009 :101 :614-7. 20. Cardoso JC, Cravo M, Reis JP, Tellechea O. Sarcoïdose cutanée: une étude histopathologique J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23:678-82. 21. LeBoit PE. Les leçons des grumeaux. Suis J Dermatopathol. 2003;25:443-4. 22. Badgewell C, Rosen T. Traitement de la sarcoïdose cutanée mis à jour. J Am Acad Dermatol. 2007;56:69-83. 23. Stagaki E, Mountford WK, Lackland DT, Judson MA. Le traitement du lupus pernio. Résultats de 116 cures chez 54 patients. Poitrine. 2009;135:46876. 24. Baughman RP, Lynch JP. Problèmes de traitement difficiles dans la sarcoïdose. J Stagiaire Méd. 2003;253:41-5. 25. Député Heffernan, Smith DI. Adalimumab pour le traitement de la sarcoïdose cutanée. Arche Dermatol. 2006;142:179. 26. Baughan RP, Drent M, Kavuru M, Judson MA, Costabel U, et al. Traitement par infliximab chez les patients atteints de sarcoïdose chronique et d'atteinte pulmonaire. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174:795-802. 27. Cellejas-Rubio JL, Ortega-Centeno N, Lopez-Perez L, Benticuaga MN. Traitement de la sarcoïdose résistante au traitement avec l'adalimumab. Clin Rhumatol. 2006;25:596-7. 28. Toussirot E, Pertuiset E, Kantelip B, Wendling D. Sarcoïdose survenant lors d'un traitement anti-TNF-alpha pour rhumatismes inflammatoires : à propos de deux cas. Clin Exp Rheumatol. 2008;26:471-5. 29. Patterson C. Traitement réussi du sarcoïde cutané par thérapie photodynamique avec un minimum d'inconfort en utilisant un régime de dosage fractionné. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2009;25:276-7.

sarcoïdose.28 La thérapie anti-TNF-α nécessite une surveillance très attentive des effets secondaires que ces médicaments peuvent provoquer. D'autres modalités thérapeutiques décrites dans la littérature comprennent la cryothérapie, la PUVA, les UV-A1, le laser (CO2 et colorant pulsé), la thérapie photodynamique et l'excision.22,29

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RÉSUMÉ La sarcoïdose est une maladie multisystémique granulomateuse rare d'étiologie inconnue. Bien que cette maladie puisse survenir à tout âge, chez les deux sexes et dans toutes les races, l'incidence est la plus élevée chez les femmes afro-américaines âgées de 45 à 65 ans. Les lésions cutanées de la sarcoïdose surviennent dans environ 25 à 35 % des cas et peuvent survenir à n'importe quel stade. La sarcoïdose cutanée a une présentation clinique très variable, ce qui en fait un défi diagnostique. Le diagnostic de sarcoïdose est posé sur la base du tableau clinique et des résultats histopathologiques, radiologiques et de laboratoire qui appuient ce diagnostic et excluent d'autres causes possibles. La cause de la sarcoïdose est inconnue. Le concept actuel est que la pathogenèse de la sarcoïdose implique une réponse immunitaire médiée par T-helper-1 à un facteur environnemental encore indéfini chez les humains génétiquement sensibles. Les corticostéroïdes, administrés par voie topique, intralésionnelle ou systémique, sont les principales modalités thérapeutiques dans toutes les variantes de la sarcoïdose. Cependant, le traitement final est déterminé par la gravité et la progression de la maladie. L'hydroxychloroquine peut être efficace pour contrôler les manifestations cutanées de la sarcoïdose, en particulier dans les formes chroniques. Les autres modalités thérapeutiques rapportées dans la sarcoïdose cutanée comprennent : le méthotrexate, l'isotrétinoïne, la tétracycline, la thalidomide, l'allopurinol et la ciclosporine. Il a été rapporté que les antagonistes du TNF-α, tels que l'infliximab et l'adalimumab, améliorent à la fois la sarcoïdose systémique et cutanée. Mots clés

RÉSUMÉ La sarcoïdose est une maladie systémique rare, multiviscérale, d'étiologie inconnue. Bien que cette maladie puisse survenir chez des personnes de tout âge, sexe ou race, les femmes afro-américaines âgées de 30 à 39 ans ont des taux d'incidence disproportionnellement plus élevés. Les manifestations cutanées de la sarcoïdose surviennent dans environ 25 à 35 % des cas et peuvent survenir à n'importe quel stade de la maladie. En raison des manifestations cutanées variées de la sarcoïdose, il s'agit d'une maladie difficile à diagnostiquer. Le diagnostic de sarcoïdose cutanée est établi cliniquement, confirmé histopathologiquement et étayé par des résultats radiologiques et biologiques compatibles après exclusion des autres causes possibles. La cause de la sarcoïdose est inconnue. On pense actuellement que la pathogenèse de la sarcoïdose implique une réponse immunitaire médiée par T-helper-1 à des antigènes environnementaux non identifiés chez un hôte génétiquement sensible. Les corticostéroïdes, sous forme topique, intralésionnelle ou systémique, sont le pilier du traitement de toutes les variantes de la sarcoïdose. Le traitement est guidé par la gravité et la progression de la maladie. L'hydroxychloroquine peut être efficace pour contrôler les manifestations cutanées de la sarcoïdose, en particulier les maladies chroniques. D'autres agents thérapeutiques rapportés pour les maladies cutanées comprennent le méthotrexate, l'isotrétinoïne, la tétracycline, la thalidomide, l'allopurinol et la cyclosporine. Les antagonistes du TNF-α, tels que l'infliximab et l'adalimumab, ont été rapportés pour améliorer la sarcoïdose systémique et cutanée. MOTS CLÉS sarcoïdose – épidémiologie – diagnostic – thérapie

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Troubles capillaires chez les personnes de couleur m. Fitz-Henley

nœuds ». « Le peignage est comme une coupe de cheveux 7 » de sorte qu'un état d'équilibre est atteint où la casse quotidienne équivaut à la croissance et, cliniquement, le patient se plaint que ses « cheveux ne poussent pas du tout ».

Certains peuvent choisir d'adopter des styles de cheveux plus naturels tels que des cornrows, des tresses, des tresses ou des tissages qui peuvent être cousus ou collés en place. Une folliculite de traction ou une dermatite de contact irritante pour les colles sont des complications possibles de ces styles.4

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Malgré une composition similaire, les cheveux noirs se cassent plus facilement lorsqu'ils sont mouillés ou secs.3 En joules, le travail de peignage des cheveux africains vs caucasiens est 50 fois plus important lorsqu'ils sont secs mais 5 fois plus important lorsqu'ils sont mouillés.3,5 Le temps de rupture plus précoce et le stress moindre On pense que l'exigence à la rupture est liée aux constrictions naturelles le long des cheveux, à la forme tordue et à la présence de microfissures et de fractures. La seule façon de faire passer un peigne est de se fracturer les cheveux.7 De nombreux enfants noirs se souviennent avoir pleuré d'angoisse lorsqu'ils se sont fait peigner les cheveux pour « sortir les cheveux ».

Avec ces difficultés de toilettage, les Noirs se lavent les cheveux moins fréquemment et peuvent appliquer des huiles et de la graisse sur la surface du cuir chevelu ainsi que sur les cheveux.8 Une folliculite, une dermatite séborrhéique et une acné à la pommade peuvent en résulter.3,8,9 peut être une plus grande tendance à l'infection de la teigne et aux mauvaises odeurs.4 Les shampooings fréquents, y compris les shampooings prescrits8, sont associés à des dommages plus importants à la tige. Des conditionneurs plus lourds sont nécessaires pour réduire les charges statiques accrues dans les cheveux africains.3

Les cheveux noirs sont moins denses que les cheveux caucasiens sur un spécimen de biopsie à l'emporte-pièce de 4 mm, chaque follicule produisant 3 cheveux contre 2 chez le Caucasien. Par rapport aux cheveux caucasiens ou asiatiques, les cheveux noirs peuvent être étroitement enroulés, sont plus elliptiques en coupe transversale et poussent plus lentement, ont moins de teneur en humidité et de revêtement de sébum (4) mais ont la même composition chimique en acides aminés et en protéines.3,4

Une compréhension des troubles capillaires affectant la population noire doit intégrer une appréciation qu'il existe des différences génétiques inhérentes dans la structure des cheveux noirs par rapport aux cheveux caucasiens ou asiatiques. Il existe également des pratiques de style uniques.

On peut choisir de redresser les cheveux en utilisant la chaleur des fers plats et des peignes chauds. Le réarrangement temporaire des liaisons hydrogène et disulfure dans la tige pilaire est inversé si les cheveux sont mouillés.4 Les défrisants chimiques tels que le sodium, la guanine et l'hydroxyde de potassium, les sulfites et les thioglycates rompent définitivement les liaisons chimiques et ne sont pas inversés par l'eau. Cependant, le patient peut passer d'un état de cheveux naturels fragiles à un état de rupture dû à un traitement excessif s'il n'est pas fait correctement. Les brûlures au cuir chevelu et à la racine des cheveux ne sont pas rares. Des « retouches » doivent être effectuées pour éviter de casser à la jonction des cheveux nouveaux et traités.4

Les affections capillaires représentent un segment important de toute pratique dermatologique. En Jamaïque (AfroCaraïbes), Dunwell et Rose ont montré que la folliculite chéloïdienne et la pseudofolliculite de barbe étaient leurs 8e et 13e dermatoses les plus courantes avec des incidences respectives de 1,74 % et 1,09 %.1 Halder et al. (USA) ont documenté que les alopécies étaient les 5èmes dermatoses les plus courantes chez les Afro-Américains.2 Chez les personnes de couleur, les troubles capillaires sont influencés par des facteurs propres à la nature des cheveux. Cet article se concentrera principalement sur certaines des conditions des cheveux uniques ou ayant une prévalence plus élevée dans la population noire.

Si les cheveux sont torsadés et non peignés, de grandes longueurs peuvent être atteintes («dreadlocks», «sister locks»).7 Certains se plaignent des débris blancs sur les mèches qui représentent en réalité les ampoules télogènes piégées! Certaines communautés africaines isolées qui ne se peignent pas les cheveux ont des cheveux de type "grain de poivre". Cela peut être dû à une courte phase anagène.7

Adresse de correspondance Dr. Courriel de M. Fitz-Henley :[protégé par e-mail]

Kingston, Jamaïque

En général, les affections les plus courantes concernant les cheveux et le cuir chevelu comprennent la cassure des cheveux (déjà discutée), les démangeaisons du cuir chevelu, la desquamation et la perte de cheveux sur la couronne et les zones temporales.8 Un certain nombre d'affections dermatologiques ont une prévalence plus élevée chez les noirs.

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Les stéroïdes topiques puissants, les stéroïdes intralésionnels associés à des antibiotiques anti-inflammatoires oraux, par exemple la tétracycline, constituent la base du traitement. La dermatite séborrhéique qui l'accompagne doit également être contrôlée.13 D'autres traitements moins bien documentés comprennent la rifampicine avec la céphalexine4, les antipaludéens, la thalidomide, la cyclosporine, le mycophénolate mofétil, les vitamines

L'histologie précoce est celle d'une infiltration de neutrophiles avec perforation folliculaire, d'abcès tapissés d'épithélium squameux et plus tard de lymphocytes et de plasmocytes abondants. Les glandes sébacées persistent jusqu'à un stade avancé de la maladie.14,18 Le traitement de première intention serait l'isotrétinoïne orale 1 mg/kg/jour pendant 4 mois, puis 0,75 mg/kg/jour pendant 5 à 7 mois.19 Les autres traitements comprennent des antibiotiques oraux et topiques, des stéroïdes, gel d'isotrétinoïne avec gel de clindamycine, comprimés de sulfate de zinc, stéroïdes systémiques et savons antibactériens. Dapsone, colchicine, minocycline avec acétate de cyprotérone ont été rapportés. L'incision et le drainage, l'excision au laser CO2, l'épilation au laser, l'excision large et la greffe peuvent également être envisagés.4,14,20 FOLLICULITE DE TRACTION

Le traitement vise à contrôler la propagation13 et est généralement réalisable comme documenté par l'arrêt de l'excrétion, des symptômes et de la propagation. Les régimes de traitement sont en grande partie anecdotiques, sans études cas-témoins publiées.4,13 De toute évidence, le traitement n'inversera pas les sites précédemment cicatrisés et cela doit être expliqué au patient. Au mieux, on peut voir quelques vellus comme des poils qui poussent dans les anciens sites cicatrisés.

Au départ, des pustules présentes peuvent devenir des nodules coalescents fluctuants donnant un aspect cérébriforme typique. L'alopécie cicatricielle s'ensuit alors avec d'éventuelles cicatrices hypertrophiques ou chéloïdiennes.18

Cette condition peut affecter les hommes, les femmes et les enfants noirs. Dans ses premiers stades, il y a une alopécie non cicatricielle, mais plus tard, il y a une alopécie cicatricielle permanente (alopécie biphasique) (4,21). La condition peut être provoquée par toutes les formes de traction sur les cheveux telles que l'utilisation de bandes élastiques, de "bulles", de bigoudis, d'autres styles de cheveux serrés tels que les tresses, les tresses/cornrows, les queues de cheval et les tissages. Certains patients adoptent le point de vue selon lequel "plus serré est plus propre" et exercent donc plus de traction pour obtenir l'effet soigné souhaité.

En Jamaïque, au cours des dernières décennies, cette affection courante était simplement appelée folliculite huileuse chronique du cuir chevelu en raison de la perception d'une association avec la pratique des huiles de massage à la surface du cuir chevelu. CCCA est ce qui est discuté ci-après. La plupart des études et l'expérience clinique documentent que le CCCA survient principalement chez les femmes noires sur le cuir chevelu dorsal. Il se présente sous la forme de petites plaques lisses et brillantes d'alopécie cicatricielle qui peuvent fusionner pour impliquer des zones assez vastes se propageant par centrifugation. Les ouvertures folliculaires sont absentes. Des papules et des pustules peuvent être présentes. La sensibilité, la sensibilité ou les démangeaisons en tant que symptôme ne sont pas rares4 et peuvent être utilisées comme signe pour surveiller l'activité. L'histologie précoce montre une desquamation prématurée de la gaine radiculaire interne puis une folliculite lymphocytaire avec inflammation granulomateuse périfolliculaire, destruction des unités pilo-sébacées avec fibrose mais rétention des muscles pili arrecteurs.11,14

La cellulite disséquante du cuir chevelu peut être associée à l'acné conglobata et à l'hidrosadénite suppurée dans un tiers des cas dans le cadre de la triade d'occlusion folliculaire (4,14). Il peut également y avoir un risque de spondylarthropathie HLAB27 négative chez les hommes noirs (14). Plus de quatre-vingts pour cent des cas chez les hommes noirs d'origine afro-américaine ou afro-caribéenne âgés de 18 à 40 ans et rarement familiaux.16-18

L'alopécie cicatricielle centrifuge centrale (CCCA)12 est le terme utilisé pour décrire ce qui était auparavant appelé syndrome de dégénérescence folliculaire et alopécie en peigne chaud.13

DISSECTION DE LA CELLULITE

Sperling et al. a utilisé le terme alternatif d'alopécie cicatricielle centrifuge centrale (CCSA) pour décrire un groupe d'affections présentant des schémas cliniques similaires, à savoir la pseudopélade, le syndrome de dégénérescence folliculaire et la folliculite décalvanique.10 La CCSA est responsable de plus de cas d'alopécie cicatricielle que toutes les autres formes combinées chez les Afro-Américains. 11 On pensait que les différences cliniques dans ce spectre de maladies étaient basées sur la race et l'immunité.11

ALOPÉCIE CICATRICE CENTRIFUGE CENTRIFUGE (ACCA)

et les traitements à base de plantes.13 Le minoxidil peut être utilisé pour l'entretien.4 Certains auteurs utilisent des cycles de traitement allant jusqu'à six mois, se rétrécir et s'arrêter et en cas de rémission pendant un an.4,13,14 Il y a des indications qu'il est préférable d'éviter une traction, cornrows, tresses cheveux cousus ou collés, tissages, extensions15 et rouleaux. Éviter les relaxants chimiques, les gels et les vaporisateurs est plus discutable.13,15 Cet auteur trouve que le cotrimoxazole oral est la thérapie orale la plus efficace d'après son expérience personnelle de plus de 20 ans. La chirurgie plastique peut améliorer les vieux cuirs chevelus cicatrisés stables.

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population Il s'agit notamment de l'alopécie cicatricielle centrifuge centrale, de la périfolliculite capite abscedens et suffodiens (cellulite disséquante), de la folliculite / alopécie de traction, de la pseudofolliculite barbe, de l'acné chéloïdienne de la nuque (folliculite kelodalis), de la teigne de la tête et du lupus érythémateux discoïde.

Cliniquement on voit souvent des papules et des pustules symétriques à la base des poils tendus. Les tempes sont les plus touchées mais cela peut concerner le frontal, le pariétal ou la nuque du cuir chevelu selon le coiffage. À la fin de l'état, on peut

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voir des cratères de la taille d'un point représentant le reste de follicules cicatrisés.

Il s'agit d'une affection courante qui touche jusqu'à 60 % des personnes de couleur qui ont les cheveux crépus et bouclés et qui se rasent de près22. Elle peut toutefois toucher n'importe quelle race et n'importe quel sexe. La barbe, le pubis, les jambes et le cuir chevelu peuvent être touchés. Les agents noirs chargés de l'application des lois ont souvent du mal à se raser de près.22 Essentiellement, certains des poils rasés s'incurvent et pénètrent dans la peau, provoquant une réaction inflammatoire. Cliniquement, on voit des sillons dans les papules et les pustules de couleur chair. Par conséquent, il peut y avoir une hyperpigmentation post-inflammatoire, des cicatrices hypertrophiques et chéloïdiennes. La dermoscopie peut aider à démontrer la pathogenèse des poils. Les poils incurvés apparaissent comme des épines pigmentées perçant la peau. (Figure 1c,d,e,). La meilleure solution est d'éviter de se raser de près. Si le rasage est préféré, il faut le faire quotidiennement dans le sens de l'alignement des cheveux et éviter les étirements. L'épilation et la cueillette doivent être évitées.

Nd : La thérapie au laser Yag des sites affectés localisés peut être sûre et efficace. L'électrolyse est fastidieuse et l'épilation à la cire peut produire une hyperpigmentation post-inflammatoire. L'épilation chirurgicale est permanente mais coûteuse, tandis que l'épilation par rayonnement comporte un risque de cancer. principalement la racine des cheveux nucale chez les jeunes mâles post-pubères noirs. Malgré des rapports antérieurs, il se produit chez les femmes noires. Il a également été signalé chez des hommes caucasiens prenant des anticonvulsivants25 et de la cyclosporine.26 Outre les zones nucales, l'occiput et le vertex pariétal du cuir chevelu peuvent être affectés par des papules et des pustules fermes à molles. Contrairement au PFB, dans l'AKN, les cheveux dépassent généralement du centre de la papule, souvent avec des polytrichies. La dermoscopie peut ne pas être diagnostique mais est utile pour mettre en évidence les poils au centre de la papule par rapport à la pseudofolliculite de barbe où les poils sont incurvés dans la peau adjacente au follicule (Figure 1 a, b).

Figure 1d. La dermoscopie montre les follicules pileux se courbant et pénétrant dans la peau adjacente.

Illustration 1c. Col PFB.

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Lors du traitement des sites affectés, il faut éviter de se raser pendant un certain temps jusqu'à ce que les anciennes lésions se déposent tout en taquinant les poils incurvés. Des compresses chaudes, des préparations topiques de stéroïdes/antibiotiques, de la trétinoïne et des acides glycoliques (lotions, peelings) pour diminuer l'hyperkératose, des antibiotiques systémiques ou de la prednisone sont utilisés pour

réduire les papules inflammatoires. Les épilateurs chimiques contenant du sulfure de baryum ou du thioglycate de calcium lysent les liaisons disulfures rendant les cheveux plus doux et moins susceptibles de pénétrer dans la peau.22,23 Chlorhydrate d'éflornithine appliqué deux fois par jour pendant 4 heures. peut aider à ralentir la repousse.22,23

pSEUDOFOLLICULITE BARBE (pFB)

Figure 1b. La dermoscopie montre les follicules pileux sortant du centre de la papule.

Pour tout résultat réussi, il faut éliminer la cause de la traction tôt. Les préparations topiques de stéroïdes/antibiotiques aident les lésions précoces. Les antibiotiques oraux, le minoxidil topique et les stéroïdes intralésionnels peuvent être bénéfiques.4 Pour les lésions anciennes calmes, les greffes de cheveux et la réduction du cuir chevelu peuvent donner des résultats esthétiques agréables.

Figure 1a. Cuir chevelu AKN.

L'histologie est généralement non inflammatoire. Au début, le nombre et la taille des follicules sont normaux, mais aux stades ultérieurs, il y a une diminution du nombre de follicules terminaux, avec des faisceaux fibreux au niveau des sites folliculaires mais la rétention des poils vellus. , CCCA et teigne du crâne.4

Figure 1e. Dermoscopie en gros plan.

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Le DLE touche plus souvent les femmes que les hommes. Une prévalence accrue a été notée chez les Afro-Américains aux États-Unis.4 Elle se présente sous la forme de plaques d'alopécie cicatricielle pouvant provoquer des démangeaisons, des brûlures, une sensibilité ou des symptômes asymptomatiques. Cliniquement, on peut voir un érythème, une hypo ou une hyperpigmentation, une desquamation et un colmatage folliculaire. La dermoscopie permet de visualiser plus facilement le colmatage folliculaire et les points rouges.31

LUPUS ÉRYTHÉMATEUX DISCOÏDE (DLE)

La teigne du cuir chevelu touche principalement les garçons pré-pubères plus que les filles. Il existe des données montrant une prévalence croissante disproportionnellement plus élevée chez les Noirs.28,29 Les gardiennes adultes peuvent être porteuses et peuvent être manquées cliniquement sans un indice de suspicion élevé.28 manquée et diagnostiquée à tort comme une dermatite séborrhéique chez les filles. Les lésions annulaires typiques chez les garçons aux cheveux cassés sont plus facilement diagnostiquables. À la marge de la folliculite de traction du cuir chevelu, il peut être difficile de différencier la lampe de Woods, la microscopie et la culture et maintenant la dermoscopie montrant des poils virgules sont des méthodes pour aider au diagnostic.30

LA TÊTE DU MITE

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Dans les premiers stades, des préparations stéroïdes/antibiotiques topiques puissantes avec des antibiotiques oraux, par exemple la tétracycline, sont généralement utiles. Les stéroïdes intralésionnels mensuels via une aiguille ou un pistolet à pression pour les petites lésions réduisent les petites papules et nodules chéloïdiens. Quelques papules d'électrodessicate ou de curette avant l'injection. La cryothérapie avec un temps de décongélation inférieur à 25 secondes peut être un complément aux injections ou seule.24 Les lésions tardives peuvent être soumises à une excision primaire et à une fermeture ou à une cicatrisation par intention secondaire avec des résultats esthétiques tout à fait satisfaisants. Les petites lésions individuelles peuvent être enlevées par excision à l'emporte-pièce et laissées guérir par intention secondaire dans un concept similaire à l'excision large.24

4. Quinn C. Alopécie. Dans : Kelly A, Taylor S, éditeurs. Dermatologie pour la peau de couleur. États-Unis : McGraw Hill ; 2009 pages 227-39. 5. Wolfram L. Cheveux humains : Un composite physiochimique unique. JAm Acad Dermatol 2003;48:S106-14. 6. Franbourg A, Hallegot P, Baltenneck F, et al. Recherches actuelles sur les cheveux ethniques. J Am Acad Dermatol 2003;48:S115-19. 7. Khumalo N. Morphologie des cheveux africains : de la macrostructure à l'ultrastructure. Int J Dermatol 2005;44(Suppl 1) 10-12. 8. McMichael A. Mise à jour des cheveux ethniques : Passé et présent. J Am Acad Dermatol 2003;48:S127-33. 9. Taylor S. Skin of Color : biologie, structure, fonction et implications pour les maladies dermatologiques. J Am Acad Dermatol 2002;46:S41-62. 10. Sperling LC, Salomon AR, Whiting DA. Un nouveau regard sur l'alopécie cicatricielle. Arch Derm 2000; 136 : 235-242. 11. Sperling LC. Alopécie cicatricielle centrale centrifuge. Dans : Sperling L, éditeur. Un atlas de la pathologie capillaire avec des corrélations cliniques. ETATS-UNIS; Informa Santé. 2009 91-100. 12. Olsen EA, Bergfeld WF, Costarelis G, Price VH, Shapiro J, et al. Résumé de la North American Hair Research Society (NAHRS) - Atelier parrainé sur l'alopécie cicatricielle, Duke University Medical Center, 10 et 11 février 2001. J. Am Acad Dermatol 2003; 48 : 103-10 13. Rassemble R, Lim H. Alopécie cicatricielle centrifuge centrale Passé, Présent et Futur. J.Am Acad Dermatol 2009; 60 : 660-8. 14. Ross EK, Tan E, Shapiro J. Mise à jour sur les alopécies cicatricielles primaires. J Am Acad Dermatol 2005; 53 : 1-37. 15. Rassemble R, Jankowski M, Lim H. Pratiques de toilettage des cheveux et alopécie cicatricielle centrifuge centrale. J Am Acad Dermatol 2009, 60 : 574-8. 16. Olsen E. Troubles capillaires. Dans : Fitz Patrick’s Dermatology in General Medicine. McGraw-Hill 1999. pp 729-51. 17. Gawkrodger D. Influences raciales sur les maladies de la peau. Dans : Rook / Wilkinson / Ebling Textbook of Dermatology. 1998. 3239-58. 18. Sperling LC. Cellulite disséquante du cuir chevelu (perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens). Dans : Sperling L, éditeur. Un atlas de la pathologie capillaire avec des corrélations cliniques. ETATS-UNIS; Informa Santé. 2009, p. 1259. 19. Scerri L, Williams HC, Allen BR. Cellulite disséquante du cuir chevelu : réponse à l'isotrétinoïne. J Dermatol 1996; 134 : 1105-8. 20. MC Donaugh A. Dissection de la cellutite du cuir chevelu et de la folliculite décalvante. Dans;Lebwohl M, Heymam W, Berth Jones J, Coulson I.éditeurs. Traitement des maladies de la peau. Mosby. 2006.pp 174-7. 21. Alopécie de traction Sperling LC Dans : Sperling L, éditeur. Un atlas de la pathologie capillaire avec des corrélations cliniques. ETATS-UNIS; Informa Santé. 2009 91-100. 22. Kelly A. Pseudo folliculitis barbae Dans : Kelly A, Taylor S, éditeurs. Dermatologie pour la peau de couleur. États-Unis : McGraw Hill ; 2009 pages 211-6. 23. Halder R, Richards G. Approches thérapeutiques pour Pseudofolliculitis barbae. Cosmétique Derm 2003;16:425

Des démangeaisons, des douleurs et des exsudats pustuleux peuvent être des caractéristiques précoces, mais plus tard, on voit des nodules fermes et des plaques chéloïdiennes. L'AKN peut être trouvée en association avec le CCSA, en particulier sur le vertex, ce qui pourrait suggérer une pathogenèse similaire.27 L'histologie montre un infiltrat lymphoplasmocytaire, une destruction folliculaire et des glandes sébacées absentes. Le collagène chéloïdal n'est pas visible.14

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24. Kelly A. Acné Keloidalis Dans : Kelly A, Taylor S, éditeurs. Dermatologie pour la peau de couleur. États-Unis : McGraw Hill ; 2009. Pp205-10. 25. Grunwald MH, Ben-Dor D, Livni E, Halevy S. Acné keloidalis-like lésions sur le cuir chevelu associées à des médicaments antiépileptiques. Int J Dermatol 1990; 29:559-61. 26. Carnero L, Silvestre JF, Guijarro J, et al. Acné chéloïdienne nucale associée à la ciclosporine. Br J Dermatol 2001;144:429-30. 27. Sperling L. Acné chéloïdale (folliculite chéloïdienne). Dans : Sperling L, éditeur. Un atlas de la pathologie capillaire avec des corrélations cliniques. ETATS-UNIS; Informa Santé. 2009 pages 119-23.

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RÉSUMÉ Les alopécies sont le 5e diagnostic le plus courant chez les Afro-Américains et la folliculite chéloïdienne a une incidence de 1,74 % dans une pratique jamaïcaine. Bien qu'ils aient la même composition chimique, il existe des différences physiques dans la structure elliptique et enroulée des cheveux noirs, ce qui les soumet à une fragilité accrue. Il y a une diminution du shampooing, une augmentation de l'hydratation et de l'utilisation de défrisants qui peuvent tous provoquer d'autres dermatoses. Les coiffures telles que les cornrows, les tresses, les extensions ou les tissages collés peuvent produire une dermatite de traction ou de contact. La folliculite chéloïdienne, principalement chez les hommes de pathogenèse inconnue, va d'une nuisance mineure à une défiguration grossière. Des mesures médicales et chirurgicales peuvent permettre un contrôle. Pseudofolliculitis barbae résulte des cheveux bouclés génétiquement. La compréhension de la pathogénie permet

recours à des techniques d'aide à son contrôle. Éviter de se raser reste la meilleure option. L'alopécie cicatricielle centrifuge centrale a connu des changements de nomenclature à la recherche de sa véritable étiologie. Des études récentes semblent donner du crédit à la relation présumée avec les pratiques de toilettage propres à la femme noire. Le contrôle est réalisable mais se présente souvent trop tard avec des cicatrices. La cellulite disséquante affecte les hommes noirs et peut être difficile à contrôler. Si elles ne sont pas aidées par l'isotrétinoïne, les alternatives sont nombreuses et imprévisibles. La folliculite de traction est le résultat de pratiques de style strictes. Des mesures préventives précoces sont importantes. Tinea Capitis et DLE sont plus fréquents chez les Noirs. La dermoscopie a des caractéristiques distinctes dans ces dernières conditions, mais est un outil utile pour voir clairement les caractéristiques de ces dermatoses et exclure d'autres diagnostics.

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Références : 1. Données internes, Pfizer Pharmaceuticals, IMS MIDAS Q1/2010. 2. Données internes, Pfizer/Amgen, Verispan, SDI, IMS, Q2/2010. Pfizer bv Case postale 37, 2900 AA Capelle aan den IJssel, www.enbrel.nl, www.pfizer.nl

10.enb.806.7

Pour le texte complet de l'IB, voir www.enbrel.nl. Wyeth fait maintenant partie de Pfizer Inc. Conformément au code de déontologie du CGR, ces informations sont uniquement destinées aux médecins et pharmaciens.

Brève information sur le produit Composition d'Enbrel : Enbrel est disponible sous forme de : 1) 25 mg de poudre et de solvant pour solution injectable, 2) 25 mg de poudre et de solvant pour solution injectable pour enfants, 3) 25 mg et 50 mg de solution injectable dans une seringue préremplie et 4) 50 mg de solution injectable en stylo prérempli (MYCLIC). Indications : Polyarthrite rhumatoïde : Enbrel en association avec le méthotrexate est indiqué pour le traitement des adultes atteints de polyarthrite rhumatoïde active modérée à sévère, lorsque la réponse aux médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie, y compris le méthotrexate (sauf contre-indication), a été inadéquate. Enbrel peut être administré en monothérapie en cas d'intolérance au méthotrexate ou lorsque la poursuite du traitement par le méthotrexate est jugée inappropriée. Enbrel est également indiqué pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde sévère, active et évolutive chez les adultes non préalablement traités par méthotrexate. Arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire : Traitement de l'arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire active chez les enfants à partir de 4 ans qui ont eu une réponse inadéquate ou qui ont montré une intolérance au méthotrexate. Enbrel n'a pas été étudié chez les enfants de moins de 4 ans. Rhumatisme psoriasique : traitement du rhumatisme psoriasique actif et évolutif chez l'adulte lorsque la réponse à un précédent traitement antirhumatismal modificateur de la maladie a été inadéquate. Spondylarthrite ankylosante : Traitement de la spondylarthrite ankylosante active sévère chez les adultes qui ont eu une réponse inadéquate au traitement conventionnel. Psoriasis en plaques : traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez l'adulte présentant une réponse inadéquate, une intolérance ou une contre-indication à d'autres traitements systémiques tels que la ciclosporine, le méthotrexate ou la PUVA. Psoriasis en plaques pédiatrique : Traitement du psoriasis en plaques chronique sévère chez les enfants et les adolescents à partir de 8 ans insuffisamment contrôlés ou intolérants aux autres thérapies systémiques ou aux photothérapies. Contre-indications : Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients. Septicémie ou risque de septicémie. Le traitement par Enbrel ne doit pas être instauré chez les patients présentant des infections actives, y compris des infections chroniques ou localisées. Avertissements/Précautions : Les patients traités par Enbrel doivent recevoir une « carte patient ». Les patients doivent faire l'objet d'une surveillance des infections avant, pendant et après le traitement par Enbrel. Il est recommandé d'enregistrer les résultats de ces tests sur la « carte patient ». Des infections graves, des septicémies, des tuberculoses et d'autres infections opportunistes ont été rapportées avec Enbrel. Certaines de ces infections ont été mortelles. L'administration d'Enbrel doit être interrompue si un patient développe une infection grave. Enbrel ne doit pas être initié chez les patients présentant une infection sévère, y compris un sepsis ou chez ceux à risque de sepsis. Les médecins doivent faire preuve de prudence lorsqu'ils envisagent l'utilisation d'Enbrel chez des patients ayant des antécédents médicaux susceptibles de prédisposer aux infections. Tuberculose : Des cas de tuberculose active (y compris tuberculose miliaire et extrapulmonaire) ont été rapportés chez des patients traités par Enbrel. Les patients doivent subir un dépistage de la tuberculose active et inactive avant de commencer Enbrel. Réactivation du virus de l'hépatite B : Une réactivation du virus de l'hépatite B a été rapportée chez des porteurs chroniques de ce virus. Les patients à risque d'infection par le VHB doivent être évalués avant de commencer Enbrel. Enbrel doit être utilisé avec prudence chez les porteurs du VHB. Exacerbation de l'hépatite C : Des cas d'exacerbation de l'hépatite C ont été rapportés chez des patients recevant Enbrel. Traitement concomitant avec l'anakinra : L'utilisation combinée d'Enbrel et d'anakinra n'est pas recommandée car la co-administration de ces agents a été associée à un risque accru d'infections graves et de neutropénie par rapport à l'administration d'Enbrel seul. Un traitement concomitant avec l'abatacept n'est pas recommandé. Réactions allergiques : En cas de survenue d'une réaction allergique ou anaphylactique sévère, le traitement par Enbrel doit être arrêté immédiatement et un traitement approprié initié. Immunosuppression : les antagonistes du TNF, y compris Enbrel, peuvent altérer les défenses de l'hôte contre les infections et les tumeurs malignes, car le TNF intervient dans l'inflammation et module la réponse immunitaire cellulaire. La sécurité et l'efficacité d'Enbrel chez les patients présentant une immunosuppression ou des infections chroniques n'ont pas été évaluées. Tumeurs malignes et troubles lymphoprolifératifs : Plusieurs cas de tumeurs malignes (y compris des carcinomes et des lymphomes du sein et du poumon) ont été signalés au cours de la période suivant la commercialisation. Des cas de cancer de la peau non mélanome ont été rapportés chez des patients traités par des anti-TNF, y compris Enbrel. Vaccinations : Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés avec Enbrel. Formation d'auto-anticorps : Le traitement par Enbrel peut entraîner la formation d'anticorps auto-immuns. Réactions hématologiques : De rares cas de pancytopénie et de très rares cas d'anémie aplasique (dont certains d'évolution fatale) ont été rapportés chez des patients traités par Enbrel. La prudence s'impose chez les patients ayant des antécédents de dyscrasie sanguine. Système nerveux central : Des troubles démyélinisants du SNC ont été rapportés dans de rares cas après le traitement par Enbrel. Insuffisance cardiaque congestive : Des cas d'aggravation de l'insuffisance cardiaque congestive (ICC), avec et sans facteurs déclenchants identifiables, ont été rapportés après commercialisation chez des patients prenant Enbrel. Hépatite alcoolique : Enbrel ne doit pas être utilisé pour le traitement de l'hépatite alcoolique. Les médecins doivent faire preuve de prudence lorsqu'ils utilisent Enbrel chez des patients qui ont également une hépatite alcoolique modérée à sévère. Granulomatose de Wegener : Enbrel n'est pas recommandé pour le traitement de la granulomatose de Wegener. Hypoglycémie chez les patients traités pour le diabète : Des cas d'hypoglycémie suite à l'initiation d'Enbrel chez des patients recevant des médicaments contre le diabète ont été rapportés, entraînant une réduction nécessaire de la médication antidiabétique chez certains de ces patients. Effets indésirables : En plus des effets indésirables décrits dans les mises en garde/précautions, les effets indésirables suivants ont été signalés, notamment : infections (y compris des infections graves telles que la tuberculose), thrombocytopénie, anémie, leucopénie, neutropénie, réactions anaphylactiques, formation d'auto-anticorps, activation des macrophages , vascularite positive aux anticorps anticytoplasme des neutrophiles, convulsions, démyélinisation du SNC, pneumopathie interstitielle (y compris pneumonite et fibrose pulmonaire), prurit, œdème de Quincke, éruption psoriasiforme, psoriasis (y compris les nouvelles épidémies associées à la pyodermite principalement sur les paumes et la plante des pieds), vascularite cutanée (y compris vascularite leucocytoclasique), syndrome de Stevens-Johnson, érythème polymorphe, nécrolyse épidermique toxique, lupus érythémateux cutané subaigu, lupus érythémateux discoïde, syndrome lupique, tumeurs malignes, asthme, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, ischémie myocardique, douleur thoracique, syncope, ischémie cérébrale , hypertension, hypotension, cholécystite, pancréatite, hémorragie gastro-intestinale, bursite, dépression, dyspnée, cicatrisation anormale, insuffisance rénale, calculs rénaux, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, glomérulonéphropathie membraneuse, polymyosite, thrombophlébite, atteinte hépatique, parésie, paresthésie, vertige, alvéolite allergique, sclérite, fractures osseuses, lymphadénopathie, colite ulcéreuse et occlusion intestinale, réactions au point d'injection et fièvre. En plus des effets indésirables ci-dessus, varicelle, gastro-entérite, dépression/trouble de la personnalité, ulcère cutané, œsophagite/gastrite, streptocoques du groupe A, choc septique, diabète sucré de type I, infection des tissus mous et plaies postopératoires ont également été signalés chez des enfants jusqu'à à 17 ans. De plus, des maux de tête, des nausées, des douleurs abdominales et des vomissements ont été rapportés plus fréquemment dans ce groupe de patients que chez les adultes. Titulaire de l'autorisation de mise sur le marché : Wyeth Europa Ltd., Royaume-Uni. U.R. Remboursé sous conditions. Date : novembre 2009

Étant donné que de nombreux dermatologues sont des photographes passionnés, il est temps de mettre en commun toute cette expertise. Soumettez des photos pour l'annuaire 2011, dû au milieu de l'année prochaine.

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Tumeurs glomiques m.c. Pâques

Dermatologue, Département de dermatologie, Centre médical universitaire St Radboud, Nimègue Adresse de correspondance : Dr. MC Pasch, dermatologue University Medical Center St Radboud Department of Dermatology Huispost 370, route 370 PO Box 9101 6500 HB Nijmegen Téléphone : (024) 36 14585 Fax : (024) 35 41184 E-mail :[protégé par e-mail]INTRODUCTION Les tumeurs glomiques sont des hamartomes bénins qui représentent 1 à 5 % de toutes les tumeurs des tissus mous de la main.1 Elles proviennent du corps glomique sous-cutané, un récepteur neuromyo-artériel contractile qui répond par

sur la température et la pression artérielle joue un rôle dans la régulation du flux sanguin à travers la peau. Les corps glomiques sont constitués d'une artériole afférente, d'un canal anestomosant de Suquet-Hoyer entouré de cellules glomiques contenant de l'actine, d'une veinule efférente, du réticulum intraglomérulaire et d'une capsule. Bien que des corps glomiques soient présents dans le derme réticulaire de toute la peau, ils sont particulièrement abondants au bout des doigts et des orteils, notamment sous la plaque unguéale. Les tumeurs glomiques résultent d'une hyperplasie d'un ou plusieurs des composants du corps glomique. Pour le diagnostic différentiel, les névromes, l'arthrite ou la goutte peuvent être envisagés, mais une anamnèse et un examen physique approfondis sont souvent suffisants pour arriver au bon diagnostic. Alors que les tumeurs glomiques peuvent se produire dans les os, la langue, l'estomac, les poumons, le rectum, le mésentère et le médiastin, la plupart sont situées dans le doigt. Les tumeurs peuvent être situées en sous-cutané au bout du doigt ou sur la face palmaire du doigt, mais la grande majorité des tumeurs glomiques sont sous-unguéales.2 Cette vue d'ensemble se limite donc au diagnostic et au traitement de ce plus grand groupe de tumeurs glomiques. ANAMNÈSE

Malgré le fait que les symptômes des tumeurs glomiques sont très caractéristiques, il faut souvent des années avant que le diagnostic correct ne soit posé. La principale raison en est le décalage entre la gravité des plaintes et les écarts objectivables très limités. L'une des patientes que nous avons traitées avait été diagnostiquée avec des «douleurs psychosomatiques» pendant 12 ans avant de devenir complètement asymptomatique avec une intervention relativement limitée. Les patientes atteintes de tumeurs glomiques sont plus que la moyenne des femmes d'âge moyen qui présentent une triade de symptômes : (1) hypersensibilité au froid, (2) crises de douleur intense et (3) douleur localisée au doigt mais irradiant vers le coude ou même l'épaule est également fréquente.

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EXAMEN DERMATOLOGIQUE

Figure 1. Un changement de couleur bleu-violet ou rouge presque invisible sous la plaque de l'ongle peut être la seule efflorescence d'une tumeur glomique.

Dans la plupart des cas, la tumeur est située sous l'ongle d'un doigt, mesure environ un demi-centimètre de diamètre et est visible sous la forme d'une décoloration bleue, violette ou rouge sous la plaque de l'ongle (Figure 1). Cependant, l'écart est parfois

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visible uniquement après le retrait de la plaque à ongles. La pression mécanique peut provoquer des déformations de la forme de la plaque de l'ongle, telles qu'un gonflement ou une fracture dans le sens longitudinal (figures 2 et 3).3 Une augmentation de la production locale de sueur et une température plus élevée ont également été décrites.4 Trois tests diagnostiques pour le diagnostic d'une tumeur glomique sont disponibles.2 Le premier test est le test de la broche de Love. Une légère pression est appliquée avec le bout d'un trombone ou d'un clou à l'endroit où le patient indique l'origine de la douleur. Un test positif consiste à provoquer une douleur intense. Le test de Hildreth consiste à appliquer un garrot autour de la phalange proximale du doigt, après quoi le test de la broche de Love est répété. Maintenant, le test d'épingle de Love doit être devenu négatif. Le troisième test est un test de provocation au froid, où la douleur augmente après une exposition au froid. Selon une étude portant sur dix-huit patients, le test de provocation au froid a une sensibilité et une spécificité de 100 %, le Love's pin test a une sensibilité de 100 % avec une spécificité de 78 % et le test de Hildreth a une sensibilité de 71 % mais un spécificité de 100 %.5

En cas de doute sur le diagnostic, des recherches complémentaires sont possibles sous forme d'échographie ou d'IRM haute résolution. Bien qu'il existe des publications qui soulignent le rôle de l'échographie dans le diagnostic des tumeurs glomiques, sa valeur est sévèrement limitée par l'impossibilité de diagnostiquer correctement les petites tumeurs.6 La plupart des tumeurs glomiques montrent un signal fort sur les images d'écho de spin pondérées en T2 dans lesquelles, après injection de gadolinium, un renforcement significatif de celui-ci. Néanmoins, un résultat IRM négatif n'exclut pas complètement une tumeur glomique.7 La valeur prédictive positive de l'examen IRM est décrite comme étant de 97 %, alors que la valeur prédictive négative ne serait que de 20 %.7 À propos de la pertinence clinique de l'examen IRM après une bonne anamnèse et l'examen physique peuvent donc être confondus. En peropératoire, la tumeur glomique est reconnaissable comme une tumeur vitreuse. L'examen histologique postopératoire montre des nids compacts de cellules polygonales monotones à noyau rond et à cytoplasme éosinophile. Trois types histologiques de tumeurs glomiques ont été décrits. Le type I est un type mucoïde-hyalin, le type II est un type solide et le type III est un type angiomateux.2

THÉRAPIE

Figure 2. La pression mécanique peut provoquer des anomalies de croissance de la plaque unguéale, se manifestant par une onychorrhexie chez ce patient.

Diagnostic complémentaire

Figure 3. La pression mécanique peut également provoquer des déviations de forme de la plaque à clous, telles qu'un gonflement ou une fracture dans le sens longitudinal.

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L'ablation chirurgicale de la tumeur glomique est efficace et curative.2 Dans le traitement standard, un garrot est appliqué sous anesthésie générale, après quoi la plaque de l'ongle est détachée du lit de l'ongle et de la matrice de l'ongle avec un Freer. La plaque de l'ongle est basculée latéralement de sorte qu'une incision puisse être pratiquée avec une lame 15 dans le lit de l'ongle ou la matrice de l'ongle directement au-dessus de la tumeur (figure 4a). Pour prévenir les dommages permanents aux ongles

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Figure 4b. Le défaut est comblé avec une éponge de collagène ou de gélatine résorbable.

Figure 4c. Le défaut de la matrice ou du lit de l'ongle est fermé avec une suture résorbable 6-0.

Figure 4d. La plaque à ongles est repositionnée et suturée pour empêcher la fusion dans la matrice de l'ongle entraînant la formation de ptérygions.

possibilité de réduire les anomalies dystrophiques postopératoires des ongles. L'inconvénient de cette approche est un risque plus élevé d'excision incomplète, car la tumeur est située plus profondément, ce qui réduit la vue de la lésion. Les récidives surviennent rarement après une ablation chirurgicale adéquate et se présentent avec l'apparition des symptômes en quelques semaines.8

CONCLUSION

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Les tumeurs glomiques sont des tumeurs vasculaires rares qui surviennent généralement dans les doigts. En raison de la douleur intense et souvent irradiante, elles peuvent avoir des conséquences importantes pour un patient individuel. Une anamnèse précise est souvent suffisante pour poser le diagnostic avec une grande certitude, même si l'examen dermatologique ne montre aucune anomalie. De simples tests supplémentaires peuvent confirmer davantage le diagnostic de travail. Le rôle des examens d'imagerie complémentaires est limité. Une excision chirurgicale a presque toujours un très bon effet, sans causer de dommages permanents à l'appareil unguéal.

limite, la direction de l'incision est toujours linéaire au niveau du lit unguéal et dans la matrice unguéale parallèlement au trajet de la lunule. La matrice de l'ongle au-dessus d'une tumeur glomique est constituée de tissus fins et délicats, une préparation minutieuse est donc recommandée pour faciliter la récupération ultérieure. Avec la pointe du scalpel, la tumeur est disséquée de la matrice sus-jacente et complètement excisée. Le défaut est rempli d'une éponge de collagène ou de gélatine résorbable (Figure 4b), après quoi le défaut de la matrice sus-jacente est fermé avec une suture résorbable 6-0 (Figure 4c). Enfin, la plaque à ongles est repositionnée et suturée pour empêcher la fusion dans la matrice de l'ongle entraînant la formation de ptérygions (Figure 4d). Cette suture peut être retirée après dix à quatorze jours. Cet ongle finira par être perdu, mais l'excroissance d'un nouvel ongle tout à fait normal est la règle si l'on tient dûment compte de la sensibilité exceptionnelle du tissu matriciel de l'ongle. Si la tumeur est située sur le côté latéral de la plaque à ongles, une approche par incision en forme de L depuis le côté latéral du doigt est recommandée.

Figure 4a. Après incision dans le lit de l'ongle ou la matrice de l'ongle directement au-dessus de la tumeur, la tumeur vitreuse devient visible.

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LITERATUUR 1. Tuncali D, Yilmaz AC, Terzioglu A, Aslan G. Occurrences multiples de différents types histologiques de la tumeur glomique. J. Hand Surg Am. 2005;30:1614. 2. McDermott EM, Weiss AP. Tumeurs glomiques. J Hand Surg Am. 2006;31:1397-400. 3. Van Geertruyden J, Lorea P, Goldschmidt D, Fontaine S de, Schuind F, Kinnen L, et al. Tumeurs glomiques de la main. Une étude rétrospective de 51 cas. J Hand Surg Br. 1996;21 : 257-60. 4. Chan CW. Tumeur glomique intra-osseuse - A propos d'un cas. J Hand Surg Am. 1981;6:368-9.

5. Bhaskaranand K, Navadgi BC. Tumeur glomique de la main. J Hand Surg Br. 2002;27:229-31. 6. Matsunaga A, Ochiai T, Abe I, Kawamura A, Muto R, Tomita Y. Tumeur glomique sous-unguéale : évaluation de l'imagerie par ultrasons dans l'évaluation préopératoire. Eur J Dermatol. 2007;17:67-9. 7. Al-Qattan MM, Al-Namla A, Al-Thunayan A, Al-Subhi F, El-Shayeb AF. Imagerie par résonance magnétique dans le diagnostic des tumeurs glomiques de la main. J Hand Surg Br. 2005;30:535-40. 8. Vasisht B, Watson HK, Joseph E, Lionelli GT. Tumeurs glomiques digitales: une expérience de 29 ans avec une approche sous-périostée latérale. Plast Reconstr Surg. 2004;114:1486-9. RÉSUMÉ Les tumeurs glomiques sont des néoplasmes vasculaires rares qui surviennent principalement au bout des doigts. Bien qu'ils se développent lentement et qu'ils soient bénins, ils peuvent causer des douleurs graves et invalidantes. L'écart entre les symptômes graves et quelques signes cliniques visibles entraîne souvent un retard important avant que le diagnostic correct ne soit posé. Outre les antécédents cliniques et l'examen physique, l'imagerie diagnostique comprend l'échographie ou l'IRM. L'excision chirurgicale conduira presque toujours à une résolution complète des symptômes.

RÉSUMÉ Les tumeurs glomiques sont des tumeurs vasculaires rares qui surviennent généralement au bout des doigts. Bien qu'ils soient à croissance lente et bénins, ils peuvent causer des douleurs sévères et invalidantes. En raison de l'écart entre les plaintes graves d'une part et les anomalies mineures visibles d'autre part, il faut souvent des années avant que le diagnostic correct ne soit posé. En plus de l'anamnèse et de l'examen physique, les diagnostics d'imagerie peuvent consister en une échographie ou une IRM. L'excision chirurgicale conduit presque toujours à la disparition complète des plaintes.

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CH D V/

Composition : Chaque flacon contient 100 mg d'infliximab, un anticorps monoclonal chimère humain-murin IgG1. Après reconstitution par ml 10 mg d'infliximab. Indications thérapeutiques : Polyarthrite rhumatoïde : Remicade, en association avec le méthotrexate, est indiqué pour la réduction des signes et des symptômes ainsi que pour l'amélioration de la fonction physique chez les patients adultes atteints d'une maladie active en cas de réponse aux médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD), y compris le méthotrexate. , est altérée. , était insuffisante, ou chez les patients adultes atteints d'une maladie grave, active et évolutive n'ayant pas été précédemment traités par le méthotrexate ou d'autres DMARD. Maladie de Crohn chez l'adulte : Remicade est indiqué dans le traitement de la maladie de Crohn active sévère chez les patients adultes qui n'ont pas répondu malgré un traitement complet et adéquat par un corticoïde et/ou un immunosuppresseur, ou qui sont intolérants ou intolérants à un tel traitement. pour lesquels un tel traitement est contre-indiqué, ou pour le traitement de la maladie de Crohn fistulisante active chez les patients adultes qui n'ont pas répondu malgré un traitement complet et adéquat avec un traitement conventionnel. Maladie de Crohn pédiatrique : Remicade est indiqué pour le traitement de la maladie de Crohn active et sévère chez les patients pédiatriques âgés de 6 à 17 ans qui n'ont pas répondu aux traitements conventionnels, y compris le traitement par un corticostéroïde, un immunomodulateur et une thérapie nutritionnelle primaire ; ou chez les patients pédiatriques qui ne tolèrent pas ou sont contre-indiqués pour un tel traitement. Remicade n'a été étudié qu'en association avec un traitement immunosuppresseur conventionnel. Colite ulcéreuse : Remicade est indiqué pour le traitement de la colite ulcéreuse active modérée à sévère chez les patients adultes qui ont eu une réponse inadéquate ou qui ont reçu un traitement conventionnel comprenant des corticostéroïdes et de la 6-mercaptopurine (6-MP) ou de l'azathioprine (AZA) · intolérance ou contre-indication médicale à ces traitements Spondylarthrite ankylosante : Remicade est indiqué pour le traitement de la spondylarthrite ankylosante sévère et active chez les patients adultes qui n'ont pas répondu de manière adéquate au traitement conventionnel. Rhumatisme psoriasique : Remicade est indiqué pour le traitement du rhumatisme psoriasique actif et évolutif chez les patients adultes lorsque la réponse à un traitement antérieur par des DMARD a été inadéquate. Remicade doit être administré en association avec le méthotrexate ou seul chez les patients qui présentent une intolérance au méthotrexate ou chez qui le méthotrexate est contre-indiqué. Il a été démontré que Remicade améliore la fonction physique chez les patients atteints de rhumatisme psoriasique et réduit le taux de progression des lésions articulaires périphériques tel que mesuré par radiographies chez les patients présentant des sous-types polyarticulaires symétriques de la maladie (voir rubrique 5.1*). Psoriasis : Remicade est indiqué dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez les patients adultes qui n'ont pas répondu à d'autres traitements systémiques, y compris la ciclosporine, le méthotrexate ou la PUVA (voir rubrique 5.1*), ou chez qui un tel traitement est contre-indiqué, ou qui ne tolère pas une telle thérapie. Contre-indications : Hypersensibilité à l'infliximab (voir rubrique 4.8*), à d'autres protéines de souris ou à l'un des excipients. Également chez les patients présentant des infections sévères telles que septicémie, abcès, tuberculose et infections opportunistes (voir rubrique 4.4*). L'infliximab ne doit pas être administré aux patients présentant une insuffisance cardiaque modérée/sévère (classe NYHA III/IV) (voir rubriques 4.4 et 4.8*). Mises en garde importantes : Réactions liées à la perfusion et hypersensibilité : L'infliximab a été associé à des réactions aiguës liées à la perfusion, notamment un choc anaphylactique et des réactions d'hypersensibilité retardée (voir rubrique 4.8*). Des réactions aiguës à la perfusion, y compris des réactions anaphylactiques, peuvent survenir pendant (quelques secondes) ou quelques heures après la perfusion. En cas de réactions aiguës à la perfusion, la perfusion doit être arrêtée immédiatement. Des médicaments d'urgence, tels que l'adrénaline, les antihistaminiques, les corticostéroïdes et un tube respiratoire, doivent être disponibles. Il est également possible de prétraiter les patients avec, par exemple, un antihistaminique, de l'hydrocortisone et/ou du paracétamol pour éviter des effets légers et transitoires. Infections : les patients prenant des anti-TNF sont plus sujets aux infections graves. Les patients qui développent une nouvelle infection pendant le traitement par Remicade doivent être étroitement surveillés et subir une évaluation diagnostique complète. L'administration de Remicade doit être interrompue si le patient développe une nouvelle infection grave et un traitement antimicrobien ou antifongique approprié doit être initié. Pour les patients qui ont vécu ou voyagé dans des régions où les infections fongiques invasives sont répandues, les bénéfices et les risques du traitement par Remicade doivent être soigneusement évalués. Les patients doivent être étroitement surveillés pour des infections telles que la tuberculose avant, pendant et après le traitement par Remicade. Étant donné que l'élimination de l'infliximab peut prendre jusqu'à six mois, la surveillance des infections doit être poursuivie pendant cette période. Si un patient développe une infection sévère ou un sepsis, le traitement par Remicade ne doit pas être poursuivi. Réactivation de l'hépatite B : Une réactivation de l'hépatite B est survenue chez des patients recevant un anti-TNF, y compris l'infliximab, qui sont des porteurs chroniques de ce virus. Certains cas ont eu une issue fatale. Les patients à risque d'infection par le VHB doivent être évalués pour rechercher des signes antérieurs d'infection par le VHB avant de commencer le traitement par Remicade. Affections hépatobiliaires : De très rares cas d'ictère et d'hépatite non infectieuse, certains avec des signes d'hépatite auto-immune, ont été observés depuis la commercialisation de Remicade. Co-administration d'un anti-TNFα Inhibiteur du TNFα et d'anakinra : Des infections graves ont été observées dans les essais cliniques avec l'utilisation concomitante d'anakinra et d'un autre anti-TNFα, l'étanercept, sans bénéfice clinique supplémentaire par rapport à l'étanercept utilisé seul. Administration concomitante d'un TNF inhibiteur du TNFα et d'abatacept : Dans les études cliniques, l'administration concomitante d'un TNF inhibiteur du TNFα et d'abatacept a été associée à un risque accru d'infections, y compris d'infections graves, par rapport à l'antagoniste du TNF seul, sans bénéfice clinique accru. L'association de Remicade avec l'abatacept est déconseillée. Vaccinations : Aucune donnée n'est disponible sur la réponse à la vaccination par des vaccins vivants ou sur la transmission secondaire d'infections par des vaccins vivants chez les patients recevant un traitement anti-TNF. Il est recommandé de ne pas administrer simultanément des vaccins vivants. Processus auto-immuns : Le déficit relatif en TNFαTNF dû au traitement anti-TNF peut entraîner l'apparition d'un processus auto-immun. Effets neurologiques : l'infliximab et d'autres inhibiteurs du TNFα ont été associés dans de rares cas à une névrite optique, à des convulsions et à l'apparition ou à l'exacerbation de symptômes cliniques et/ou de signes radiographiques de troubles démyélinisants du système nerveux central, y compris la sclérose en plaques, et de troubles démyélinisants du système nerveux central. système nerveux périphérique, y compris le syndrome de Guillain-Barré. Tumeurs malignes et troubles lymphoprolifératifs : Dans les parties contrôlées des essais cliniques sur les inhibiteurs du TNF, davantage de cas de tumeurs malignes, y compris de lymphome, ont été observés chez les patients recevant un inhibiteur du TNF par rapport aux patients témoins. La prudence s'impose également chez les patients atteints de psoriasis et ayant des antécédents médicaux de traitement immunosuppresseur intensif ou de traitement PUVA en cours. Des cas post-commercialisation de lymphome T hépatosplénique ont été rarement rapportés chez des patients traités par des inhibiteurs du TNF, y compris Remicade. Insuffisance cardiaque : La prudence s'impose lorsque Remicade est administré à des patients atteints d'insuffisance cardiaque légère (NYHA Classe I/II). Effets secondaires : Les effets secondaires les plus fréquemment signalés étaient des réactions liées à la perfusion. Les réactions liées à la perfusion (dyspnée, urticaire et céphalées) ont été les principaux motifs d'arrêt du traitement. Les cas post-commercialisation étant rapportés spontanément dans une population de taille indéterminée, il n'est pas possible d'estimer la fréquence de survenue. Par conséquent, la fréquence de ces effets secondaires est classée comme "inconnue". Fréquent : Infections virales (par exemple grippe, infection par le virus de l'herpès), réaction de type maladie sérique, céphalées, vertiges, étourdissements, bouffées vasomotrices, infection des voies respiratoires inférieures (par exemple bronchite, pneumonie), infection des voies respiratoires supérieures, sinusite, dyspnée, douleurs abdominales, diarrhée, nausées, dyspepsie, augmentation des transaminases, urticaire, rash, prurit, hyperhidrose, peau sèche, réaction liée à la perfusion, douleur thoracique, fatigue, fièvre. Peu fréquent : tuberculose, infections bactériennes (par exemple septicémie, cellulite, abcès) infections fongiques (par exemple candidose), neutropénie, leucopénie, thrombocytopénie, anémie, lymphopénie, lymphadénopathie, lymphocytose, réaction anaphylactique, syndrome lupique, symptôme d'allergie respiratoire, dépression, amnésie , agitation, confusion, insomnie, somnolence, nervosité, apathie, troubles démyélinisants du système nerveux central (maladie de type sclérose en plaques), endophtalmie, kératite, conjonctivite, œdème périorbitaire, orgelet, insuffisance cardiaque aggravée, arythmie, syncope, bradycardie, cyanose, palpitations , hypotension, ischémie périphérique, hypertension, thrombophlébite, hématome, ecchymose, pétéchies, vasospasme, bouffées de chaleur, œdème pulmonaire, bronchospasme, pleurésie, épistaxis, diverticulite, reflux gastro-œsophagien, constipation, chéilite, cholécystite, fonction hépatique anormale, éruption bulleuse, furonculose, dermatite fongique, onychomycose, eczéma, séborrhée, rosacée, papillome cutané, hyperkératose, alopécie, pigmentation cutanée anormale, arthralgie, myalgie, dorsalgie, pyélonéphrite, infection des voies urinaires, vaginite, processus de cicatrisation altéré, réaction au site d'injection, frissons, œdème, douleur , anticorps auto-immuns positifs, facteur de complément anormal. Rare : Méningite, tachycardie, trouble circulatoire, épanchement pleural, perforation intestinale, hémorragie gastro-intestinale, sténose intestinale, hépatite, lésion granulomateuse. Fréquence indéterminée : infections opportunistes (telles que infections fongiques invasives [pneumocystose, histoplasmose, aspergillose, coccidioïdomycose, cryptococcose, blastomycose], infections bactériennes [mycobactéries atypiques, listériose, salmonellose] et infections virales [cytomégalovirus]), réactivation de l'hépatite B, hépatosplénie T- lymphome cellulaire (en particulier chez les adolescents et les jeunes adultes atteints de la maladie de Crohn et de la rectocolite hémorragique), lymphome (y compris lymphome non hodgkinien et maladie de Hodgkin), agranulocytose, purpura thrombocytopénique thrombotique, pancytopénie, anémie hémolytique, purpura thrombocytopénique idiopathique, choc anaphylactique, maladie sérique, vascularite, troubles démyélinisants du système nerveux périphérique (tels que syndrome de Guillain-Barré, polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique et neuropathie motrice multifocale), troubles démyélinisants du système nerveux central (tels que névrite optique), myélite transverse, convulsions, neuropathie, hypoesthésie, paresthésie, vision transitoire atteinte, pendant ou dans les 2 heures suivant la perfusion, insuffisance cardiaque, épanchement péricardique, pneumopathie interstitielle (y compris maladie à évolution rapide, fibrose pulmonaire et pneumonite), pancréatite, insuffisance hépatique, hépatite auto-immune, atteinte hépatocellulaire, ictère, nécrolyse épidermique toxique, Stevens- Syndrome de Johnson, psoriasis, y compris l'apparition d'un psoriasis et d'un psoriasis pustuleux (principalement paume et plante des pieds), érythème polymorphe. Pour plus d'informations sur les réactions liées à la perfusion, l'hypersensibilité retardée, l'immunogénicité, les infections, les tumeurs malignes et les troubles lymphoprolifératifs, l'insuffisance cardiaque, les troubles hépatobiliaires, les anticorps antinucléaires, les anticorps anti-ADN double brin, les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde juvénile et les patients pédiatriques atteints de la maladie de Crohn, veuillez consulter au CPS*. Classe pharmacothérapeutique : inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα), code ATC : L04AB02. Mode de livraison : Ordonnance. Titulaire de l'autorisation de mise sur le marché : Centocor B.V., Einsteinweg 101, 2333 CB Leiden, Pays-Bas. Représentant local : Schering-Plough Nederland B.V., Houten, tél.0800-9999000,[protégé par e-mail]Numéro(s) d'autorisation de mise sur le marché : EU/1/99/116/001, EU/1/99/116/002, EU/1/99/116/003, EU/1/99/ 116/004, EU/1 /99/116/005 . Date : octobre 2009. *Pour des informations complètes sur le produit, veuillez vous reporter au résumé des caractéristiques du produit actuellement approuvé.

REMICADE (infliximab) – informations condensées sur le produit

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REVUE NÉERLANDAISE DE DERMATOLOGIE ET VÉNÉRÉOLOGIE | TOME 20 | NUMÉRO 10 | NOVEMBRE 2010

Minigreffe pour le placement résistant à la thérapie de leucoderma L. Nieuweboer-Krobotova

Figure 1. Leucodermie des lèvres.

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Pour le traitement des leucodermes stables, plusieurs méthodes chirurgicales ont été développées au fil du temps. Ces méthodes utilisent la greffe de peau autologue dans laquelle des cellules pigmentaires sont transplantées d'un site donneur à la lésion dépigmentée.1 À l'Institut néerlandais des troubles pigmentaires, la greffe autologue à l'emporte-pièce ou la minigreffe est utilisée depuis des années chez les patients présentant une dépigmentation stable de la peau.2 Cette méthode offre une solution pour les lésions où la repigmentation ne se produit plus malgré une luminothérapie intensive.3 Outre le vitiligo stable, l'halonaevus (morbus Sutton), le piebaldisme et les cicatrices dépigmentées (par exemple après une brûlure) sont également de bonnes indications pour cette thérapie.

Adresse de correspondance : Institut néerlandais des troubles pigmentaires Foundation Department of Skin Diseases Academic Medical Center, University of Amsterdam Meibergdreef 35 1105 AZ Amsterdam E-mail :[protégé par e-mail]

La minigreffe consiste à transplanter des biopsies généralement de 1 mm ou 1,5 mm. Les greffes à l'emporte-pièce proviennent généralement de la région de la hanche ou de la fesse (site donneur). Des trous sont percés dans la lésion dépigmentée (site accepteur) à une distance maximale de 1 cm dans laquelle s'insèrent exactement les biopsies pigmentées. L'intervention est réalisée en séance ambulatoire sous anesthésie locale par infiltration. Ce type de greffe convient à presque tous les endroits du corps. Les zones connues résistantes au traitement telles que les paupières, les lèvres, les mamelons, les doigts et la région génitale peuvent également être traitées avec certaines modifications de la technique. Pour les lésions des lèvres, des mamelons ou de la région génitale, la suture des biopsies (en l'occurrence de 3 mm de diamètre) joue un rôle crucial pour le résultat4. Avant une séance de greffe avec plusieurs biopsies, il est nécessaire de réaliser une greffe d'essai . Deux à quatre biopsies de 1,5 mm sont presque toujours utilisées pour ce test. Si, après deux mois d'exposition aux UVA ou UVB (311 nm), une excroissance est constatée à partir des biopsies tests, un plan de traitement sera établi pour les autres anomalies. La durée d'une séance de greffe varie de 30 à 45 minutes. La partie du corps traitée doit être reposée autant que possible pendant la première semaine. Après cette période, la luminothérapie peut être démarrée. Cette thérapie n'a qu'un faible risque de complications. Les infections sont rares

Dermatologue, Département des maladies de la peau, Fondation de l'Institut néerlandais des troubles pigmentaires, Centre médical universitaire, Amsterdam et Institut néerlandais du cancer - Hôpital Antoni van Leeuwenhoek, Amsterdam

Figure 2. Etat après traitement par minigreffe.

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REVUE NÉERLANDAISE DE DERMATOLOGIE ET VÉNÉRÉOLOGIE | TOME 20 | NUMÉRO 10 | NOVEMBRE 2010

LITTÉRATURE

lent. L'apparition de soi-disant « pavés » ou effet pavé est faible et peut être évitée en déterminant l'épaisseur correcte des biopsies. Seuls périorbitaire et dans le cou sont légèrement plus susceptibles de laisser une surface légèrement bosselée. Ceci peut être évité en utilisant des biopsies de 1 mm. La minigreffe est une technique de greffe simple, conviviale pour le patient et, dans de nombreux cas, efficace pour les zones de leucodermie résistantes au traitement (Figures 1 et 2).

1. Babu A, Thappa DM, Jaisankar TJ. Greffe de poinçon versus greffe épidermique de vésicule par aspiration dans le traitement du vitiligo labial stable. Chirurgie Dermatol. 2008;34:166-78. 2. Fongers A, Wolkerstorfer A, Nieuweboer-Krobotova L, Krawczyk P, Tóth GG, Veen JP van der. Résultats à long terme de la greffe à l'emporte-pièce de 2 mm chez les patients atteints de vitiligo vulgaire et de vitiligo segmentaire : effet de l'activité de la maladie. Br J Dermatol. 2009;161:1105-11. 3. Lahiri K. Évolution et évaluation de la mini greffe autologue au poinçon dans le vitiligo. Indien J Dermatol. 2009;54:159-67. 4. Malakar S, Lahiri K. Punch greffage pour la leucodermie des lèvres. Dermatologie. 2004;208:125-8.

RÉSUMÉ La minigreffe de mélanocytes est une option de traitement chirurgical pour les zones de leucodermie résistantes au traitement. Les patients atteints de leucodermie éligibles à la minigreffe doivent répondre aux critères suivants : leucodermie stable au cours des six derniers mois, aucun antécédent de formation de chéloïdes, aucune photoallergie et un test de minigreffe positif. La minigreffe peut être appliquée avec succès dans les sites de leucodermie résistants au traitement tels que les paupières, les lèvres, les mamelons, les doigts et la région génitale.

RÉSUMÉ La greffe de mélanocytes par minigreffe est une option de traitement chirurgical des zones de leucodermie difficiles à traiter. Les candidats appropriés pour cette technique sont les patients atteints de leucodermie qui ont : une leucodermie stable depuis au moins 6 mois, aucun antécédent médical de formation de chéloïdes, aucune photoallergie et un test de minigreffe positif. La minigreffe avec l'utilisation de greffes de peau autologues peut ainsi être appliquée avec succès pour le traitement des zones résistantes à la thérapie dans la leucodermie stable telles que les paupières, les lèvres, les mamelons, les doigts et les organes génitaux.

MOTS CLÉS leucoderme – vitiligo – minigreffe

Informations produit abrégées Stelara Informations produit avec publicité ailleurs dans ce magazine

Informations succinctes sur le produit AERIUS

Référence 1. IMS-MIDAS MAT, Q2 2008.

RÉFÉRENCES : Annonce : 1. Papp KA, Langley RG, Lebwohl M, et al. Effi cacité et innocuité de l'ustekinumab, un anticorps monoclonal de l'interleukine-12/23 humaine, chez les patients atteints de psoriasis : résultats à 52 semaines d'un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo (PHOENIX 2). Lancette. 2008;371:1675-84. 2. Leonardi CL, Kimball AB, Papp KA, et al. Effi cacité et sécurité de l'ustekinumab, un anticorps monoclonal de l'interleukine-12/23 humaine, chez les patients atteints de psoriasis : résultats à 76 semaines d'un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo (PHOENIX 1). Lancette. 2008;371:1665-74. 3. Griffiths et al. N Engj J Med 2010;362:118-28 4. Stelara® SPC. zie www.janssen-cilag.nl

BP 329, 3990 GC Houten

Internet : www.janssen-cilag.nl, e-mail :[protégé par e-mail], Téléphone : 0800-242 42 42

Janssen-Cilag B.V.

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Pour des informations complètes sur le produit, veuillez vous reporter au Résumé des Caractéristiques du Produit (RCP) enregistré. 2008-NL-651

Composition : STELARA solution injectable. Chaque flacon unidose contient 45 mg d'ustekinumab dans 0,5 ml. Anticorps monoclonal IgG1κ humain entier dirigé contre l'interleukine (IL)-12/23. Indications : Psoriasis en plaques modéré à sévère chez l'adulte présentant une réponse inadéquate, une contre-indication ou une intolérance aux autres traitements systémiques, y compris la ciclosporine, le méthotrexate et la PUVA. Posologie et mode d'administration : Dose initiale de 45 mg administrée par voie sous-cutanée à la semaine 0, suivie d'une dose de 45 mg à la semaine 4 et ensuite toutes les 12 semaines. Pour les patients pesant > 100 kg, la dose est de 90 mg administrée par voie sous-cutanée à la semaine 0, suivie d'une dose de 90 mg à la semaine 4 et ensuite toutes les 12 semaines. Chez ces patients, 45 mg se sont également révélés efficaces, mais 90 mg ont entraîné une plus grande efficacité. Contre-indications : Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients. Infection active, cliniquement importante. Avertissements et précautions : Infections STELARA peut augmenter le risque d'infection et réactiver des infections latentes. Dans les études cliniques, des infections bactériennes, fongiques et virales graves ont été observées chez des patients recevant STELARA. La prudence s'impose lorsqu'on envisage l'utilisation de STELARA chez des patients présentant une infection chronique ou des antécédents d'infection récurrente. Avant de commencer le traitement par STELARA, le patient doit être diagnostiqué comme tuberculeux. STELARA ne doit pas être administré aux patients atteints de tuberculose active. Le traitement de la tuberculose latente doit être instauré avant l'administration de STELARA. Un traitement médicamenteux tuberculostatique doit également être envisagé avant l'instauration de STELARA chez les patients ayant des antécédents de tuberculose latente ou active chez lesquels un traitement adéquat ne peut être confirmé. Les patients recevant STELARA doivent être étroitement surveillés pendant et après le traitement afin de détecter tout signe et symptôme de tuberculose active. Les patients doivent être informés qu'ils doivent consulter un médecin en cas de signes ou de symptômes évoquant une infection. Si un patient développe une infection grave, il doit être étroitement surveillé et STELARA ne doit pas être administré tant que l'infection n'a pas disparu. Tumeurs malignes Les immunosuppresseurs tels que STELARA peuvent augmenter le risque de tumeurs malignes. Certains patients ayant reçu STELARA dans les études cliniques ont développé des tumeurs malignes cutanées et non cutanées. Aucune étude n'a été menée chez des patients ayant des antécédents de malignité ou de traitement continu chez des patients ayant développé une malignité pendant le traitement par STELARA. Par conséquent, la prudence s'impose lorsque l'on envisage l'utilisation de STELARA chez ces patients. Réactions d'hypersensibilité Des réactions allergiques graves ont été rapportées après commercialisation, dans certains cas plusieurs jours après le traitement. Une anaphylaxie et un œdème de Quincke se sont produits. En cas de réaction anaphylactique ou d'une autre réaction allergique grave, l'administration de STELARA doit être interrompue immédiatement et un traitement approprié instauré. Vaccinations Il est recommandé de ne pas administrer de vaccins vivants viraux ou bactériens vivants (tels que Bacillus Calmette Guérin (BCG)) avec STELARA. Aucune étude spécifique n'a été réalisée chez des patients ayant récemment reçu des vaccins viraux ou bactériens vivants. Aucune donnée n'est disponible sur la transmission secondaire de l'infection par des vaccins vivants chez les patients recevant STELARA. Pour la vaccination par des virus vivants ou des bactéries vivantes, le traitement par STELARA doit être interrompu pendant au moins 15 semaines après la dernière dose et ne peut être repris que 2 semaines après la vaccination au plus tôt. Les médecins doivent se référer au Résumé des Caractéristiques du Produit du vaccin spécifique pour des informations supplémentaires et des conseils sur l'utilisation supplémentaire d'immunosuppresseurs après la vaccination. Les patients recevant STELARA peuvent recevoir en concomitance des vaccins inactivés ou non vivants. Traitement concomitant avec des immunosuppresseurs La sécurité et l'efficacité de STELARA en association avec d'autres immunosuppresseurs, y compris des agents biologiques, ou la photothérapie n'ont pas été étudiées. La prudence s'impose lorsque l'utilisation concomitante d'autres immunosuppresseurs et de STELARA est envisagée ou lors du passage d'autres agents biologiques immunosuppresseurs. Immunothérapie STELARA n'a pas été étudié chez les patients recevant une immunothérapie pour une allergie. On ne sait pas si STELARA peut affecter cette immunothérapie. Populations particulières Personnes âgées ((≥ 65 ans) Aucune différence globale d'efficacité ou de sécurité n'a été observée chez les patients de 65 ans et plus recevant STELARA par rapport aux patients plus jeunes. En raison d'une incidence plus élevée d'infections, la prudence s'impose lors du traitement des personnes âgées. : Les effets indésirables très fréquents (≥ 1/10) avec STELARA dans le psoriasis étaient la rhinopharyngite et les infections des voies respiratoires supérieures, la plupart ont été considérés comme bénins et non préoccupants. Arrêter le traitement de l'étude. ): Inflammation du tissu conjonctif sous-cutané (cellulite), infection virale des voies respiratoires supérieures, réactions d'hypersensibilité (y compris rash, urticaire), dépression, étourdissements, maux de tête, mal de gorge, congestion nasale, diarrhée, prurit, dorsalgie, myalgie, fatigue , érythème au site d'injection Peu fréquent (≥ 1/1 000 à < 1/100) : réactions au site d'injection. Infections Dans des études contrôlées chez des patients atteints de psoriasis, les taux d'infections ou d'infections graves étaient similaires chez les patients traités par STELARA et chez ceux traités par placebo. Les infections graves signalées étaient l'inflammation du tissu conjonctif sous-cutané (cellulite), la diverticulite, l'ostéomyélite, les infections virales, la gastro-entérite, la pneumonie et les infections des voies urinaires. Dans les études cliniques, les patients atteints de tuberculose latente traités simultanément par l'isoniazide n'ont pas développé de tuberculose. Tumeurs malignes Dans les essais cliniques sur le psoriasis, l'incidence des tumeurs malignes rapportées chez les patients traités par STELARA a été similaire à celle attendue dans la population générale (rapport d'incidence standardisé = 0,68 [intervalle de confiance à 95 % : 0,29, 1,34]). Réactions d'hypersensibilité Dans les études cliniques avec STELARA, des éruptions cutanées et de l'urticaire ont chacune été observées chez < 2 % des patients. Titulaire de l'enregistrement : Janssen-Cilag International NV, Turnhoutseweg 30, 2340 Beerse Belgium. Statut de livraison : U.R. Date : août 2010. Pour obtenir le dernier texte intégral disponible du RCP, nous renvoyons au site Web www.janssen-cilag.nl.

Nom du médicament : Aerius 5 mg comprimés pelliculés ; Aerius 2,5 mg comprimés orodispersibles ; Aerius 5 mg comprimés orodispersibles ; Aerius 0,5 mg/ml solution buvable. Composition qualitative et quantitative : Chaque comprimé pelliculé d'Aerius contient 5 mg de desloratadine. Chaque comprimé orodispersible d'Aerius contient 2,5 mg ou 5 mg de desloratadine. Un ml de solution buvable Aerius contient 0,5 mg de desloratadine. Forme pharmaceutique : Comprimé pelliculé ; comprimé orodispersible ; boire. Données cliniques : Indications thérapeutiques Aerius est indiqué pour le soulagement des symptômes associés à : la rhinite allergique (voir rubrique 5.1*) ; urticaire (voir rubrique 5.1*). Les comprimés pelliculés d'Aerius conviennent aux adolescents (12 ans et plus) et aux adultes. Aerius 2,5 mg comprimés orodispersibles convient aux enfants âgés de 6 à 11 ans, aux adolescents (12 ans et plus) et aux adultes. Aerius 5 mg comprimés orodispersibles convient aux adolescents (12 ans et plus) et aux adultes. Aerius solution buvable convient aux enfants âgés de 1 à 11 ans, aux adolescents (12 ans et plus) et aux adultes. Contre-indications Hypersensibilité à la substance active, à l'un des excipients ou à la loratadine. Mises en garde spéciales et précautions d'emploi En cas d'insuffisance rénale sévère, Aerius doit être utilisé avec prudence. Les comprimés pelliculés d'Aerius contiennent du lactose. Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou une malabsorption du glucose et du galactose ne doivent pas prendre ce médicament. Les comprimés orodispersibles d'Aerius contiennent de la phénylalanine. La phénylalanine peut être nocive pour les personnes atteintes de phénylcétonurie. Aerius solution buvable contient du sorbitol. Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au fructose, de malabsorption du glucose-galactose ou d'insuffisance en sucraseisomaltase ne doivent donc pas prendre ce médicament. Effets sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines Les patients doivent être informés que, dans de très rares cas, certains peuvent ressentir des étourdissements, ce qui peut affecter leur aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines. Effets indésirables Dans des études cliniques menées dans une population pédiatrique, le sirop Aerius a été administré à un total de 246 enfants âgés de 6 mois à 11 ans. L'incidence globale des événements indésirables chez les enfants âgés de 2 à 11 ans était la même pour les groupes recevant Aerius sirop ou placebo. Chez les nourrissons et les tout-petits âgés de 6 à 23 mois, les effets indésirables les plus fréquemment rapportés en plus du placebo étaient la diarrhée (3,7 %), la fièvre (2,3 %) et l'insomnie (2,3 %). Dans une étude supplémentaire, aucun effet indésirable n'a été observé chez les patients âgés de 6 à 11 ans après une dose unique de 2,5 mg d'Aerius solution buvable. Dans des essais cliniques menés chez des adultes et des adolescents dans une gamme d'indications incluant la rhinite allergique et l'urticaire chronique idiopathique, à la dose recommandée de 5 mg par jour, des effets indésirables ont été rapportés chez 3 % de patients en plus traités par Aerius que chez ceux traités par placebo. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés en plus du placebo étaient la fatigue (1,2 %), la bouche sèche (0,8 %) et les maux de tête (0,6 %). Dans une étude clinique portant sur 578 patients adolescents âgés de 12 à 17 ans, les céphalées étaient l'effet indésirable le plus courant ; cela s'est produit chez 5,9 % des patients traités par desloratadine et 6,9 % des patients traités par placebo. Autres effets indésirables rapportés très rarement après commercialisation : Affections psychiatriques : hallucinations. Troubles du système nerveux : vertiges, somnolence, insomnie, hyperactivité psychomotrice, convulsions. Troubles cardiaques : tachycardie, palpitations. Affections gastro-intestinales : douleurs abdominales, nausées, vomissements, dyspepsie, diarrhée. Troubles hépatobiliaires : élévation des enzymes hépatiques, augmentation de la bilirubine, hépatite. Troubles musculosquelettiques et du tissu conjonctif : myalgies. Troubles généraux : Réactions d'hypersensibilité (telles que anaphylaxie, œdème de Quincke, dyspnée, prurit, rash et urticaire). Mode de délivrance : Médicament soumis à prescription médicale. Date : 31 mars 2008. Schering-Plough BV, Houten, 0800 9999 000,[protégé par e-mail]

JOURNAL NÉERLANDAIS DE DERMATOLOGIE ET ​​DE VÉNÉRÉOLOGIE VOLUME 20 NUMÉRO 10 NOVEMBRE TABLE DES MATIÈRES. AVANT-PROPOS 597 IMAGE DE COUVERTURE - PDF Téléchargement Gratuit (2023)

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